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Ce blog est majoritairement consacré à la traumatologie sportive. L'évaluation clinique y tient une grande place: "la clinique, rien que la clinique, mais toute la clinique" est dédié à mes maîtres les Prs Jacques Rodineau, Gérard Saillant et à tous les enseignants du DU de traumatologie du sport de Paris VI Pitié Salpétrière et en particulier aux docteurs Jean Baptiste Courroy, Mireille Peyre et Sylvie Besch. Mais aussi au Pr Robert Maigne et à son école de médecine manuelle de l'Hôtel Dieu de Paris ou j'ai fais mes classes, actuellement dirigée par son fils le Dr Jean Yves Maigne. Je n'oublie pas le GETM (groupe d'étude des thérapeutiques manuelles) fondé par le Dr Eric de Winter et ses enseignants, tous des passionnés; j'y ai peaufiné mes techniques et enseigné la médecine manuelle-ostéopathie pendant 10 années.

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Dr Louis Pallure, médecin des hôpitaux, spécialiste en Médecine Physique et Réadaptation, médecin de médecine et traumatologie du sport et de médecine manuelle-ostéopathie, Pr de sport et musculation DE, médecin Athlé 66, comité départemental et ligue Occitanie d'Athlétisme et des fédérations françaises d’Athlétisme et de Gymnastique.

mercredi 14 janvier 2015

De l'anatomie fonctionnelle au diagnostic clinique d'une lésion ligamentaire du genou

Première partie: anatomie fonctionnelle du genou ligamentaire
Pour bien comprendre les laxités du genou et les rattacher à une lésion ligamentaire précise, il est fondamental de connaître d’abord le fonctionnement normal du genou qui suppose quelques connaissances préalables indispensables:
- anatomiques cela va de soi
- cinématique des mécanismes des mouvements articulaires
- biomécaniques des forces et contraintes s’exerçant sur le genou
- sur la corrélation anatomo-fonctionnelle entre la lésion ligamentaire anatomique parfaitement invisible et sa répercussion fonctionnelle, la laxité, testable cliniquement.
L'impossibilité d'avoir un contact visuel direct avec la réalité anatomique d’une lésion ligamentaire rend l’examen clinique incontournable dans le diagnostic des lésions ligamentaires du genou; il est alors possible de se faire une idée précise des lésions à travers les signes d'examen.



1- de l'anatomie fonctionnelle
Le genou est un système articulaire complexe qui comprend 2 articulations bien distinctes : 
1- l’articulation fémoro-patellaire entre trochlée fémorale et face interne de la rotule avec une anatomie et une physiologie propre et sans intérêt pour la connaissance du genou ligamentaire.
2- les deux articulations fémoro tibiales interne et externe (médiale et latérale) dans lesquelles s’expriment les laxité. Elles mettent en contact les 2 condyles fémoraux interne et externe (CE et CI) et les 2 plateaux tibiaux interne et externe (PTI et PTE). Ces 2 compartiments fémoro-tibiaux sont foncièrement différents à la fois dans leur conception et dans leur fonctionnement:


Les deux compartiments fémoro-tibiaux


compartiment interne congruent: condyle convexe, plateau tibial concave


compartiment externe non congruent: condyle et plateau tibial sont convexes


- le compartiment fémoro-tibial interne est synonyme de stabilité. Il assure une coaptation articulaire efficace par l’intermédiaire d’un système ligamentaire puissant et d’une complémentarité osseuse convenable entre la convexité de la poulie condylienne interne et la concavité de la glène tibiale.
- à l’opposé, le compartiment fémoro-tibial externe est taillé  pour la mobilité. La coaptation articulaire dans ce compartiment latéral est moindre à cause de la faible tension de son appareil capsulo-ligamentaire et de son incongruence articulaire avec 1 CE tordu sur son axe sagittal en forme de haricot convexe et un PTE également convexe.
Sur cette vue frontale sont visualisés les 2 compartiments fémoro-tibiaux interne et externes, l'échancrure intercondylienne avec le pivot central ligamentaire: LCA et LCP, et les 2 ligaments collatéraux, le LLI et le LLE.

Entre CE et CI, présence d’une échancrure intercondylienne (plus étroite chez la femme) dans laquelle va s’imbriquer le massif des épines tibiales.



échancrure intercondylienne dans laquelle s'imbrique le massif des épineuses


Fonctionnellement cette double articulation F/T est décrite comme une articulation bi-condylienne. En réalité, elle fonctionne comme une articulation trochléenne modifiée par le massif des épineuses qui autorise 2 degrés de liberté : la flexion/extension et la rotation.



1                                                             2                                                                  3       
articulation de type bicondylienne(1), trochléenne (2) et trochléenne modifiée (3), cette dernière correspondant à la réalité fonctionnelle du genou

- dans le plan sagittal le mouvement de flexion/extension (F/E) s’effectue par roulement-glissement des condyles sur les surfaces tibiale, tout en évitant la subluxation précoce du fémur et avec une grande amplitude de mouvement de l’ordre de 150°.



- dans le plan horizontal, la genèse embryologique incomplète de la crête trochléenne tibiale du massif des épines autorise des mouvements de rotation (R) dont l’amplitude varie en fonction de la flexion du genou : 29° de R à 60° de F et 26° à 90° de F.

                                   
dans le plan horizontal, mouvements de rotation des condyles sur les plateaux tibiaux de 29° de  à 60° de Flexion et de 26° à 90° de F.


- dans le plan frontal, il n’y a aucun mouvement physiologique excepté une petite mobilité en varus correspondant à une adaptation minime aux contraintes de Varus/Valgus.

aucune possibilité de mouvement dans le plan frontal


Cette double articulation F/T présente des axes de mouvement sagittal de F/E et horizontal en R qui sont perpendiculaires et le lieu d’interception géométrique de ces axes, définit le centre articulaire du genou (CAG) correspondant au point d’application des forces multidirectionnelles qui s’exercent sur ce CAG, lequel se confond avec le massif des épines tibiales et donc avec les ligaments du pivot central. On peut donc affirmer que le CAG = le pivot central ligamentaire.

le centre articulaire du genou (CAG) correspond à l'interception des axes sagittal de F/E et horizontal de R


2- de la cinématique 
Qui dit articulation, dit obligatoirement mouvement et donc présence d’un moteur musculaire qui va agir sur les axes du CAG . Cette force motrice va être d’intensité variable, fonction de la puissance de la contraction musculaire. Elle aura une direction fixe, parallèle à l’axe longitudinal des fibres musculaires qui va dépendre de son point d’application par rapport au CAG. Si le point d’application (PA) de la force motrice est proche de l’axe de flexion, il n’y aura pas de mouvement sagittal et le muscle ne sera que rotateur. Si le PA est proche de l’axe de rotation, le mouvement sera sagittal en F ou en E. Dans les autres hypothèses si le PA agit sur les 2 axes, il y aura à la fois de la F et de la R.


La force motrice a une direction fixe// à l'axe des fibres musculaires et un point d'application: PA, situé différemment par rapport au CAG et aux axes sagittaux et horizontaux


Pour le genou, le moteur musculaire est constitué par les muscles péri-articulaires :
- le Quadriceps est extenseur et un peu rotateur interne.
- les Jumeaux sont de puissants fléchisseurs et pas du tout rotateurs.
- les haubans musculaires latéraux (Tenseur du facia lata et Biceps fémoral) sont uniquement fléchisseurs + rotateurs externes.
- les haubans médiaux (muscles de la patte d’oie) sont uniquement fléchisseurs et rotateurs internes.


Forces musculaires perturbatrices

Hélas ce moteur musculaire  présente en même temps un sérieux inconvénient, celui d’engendrer des forces perturbatrices qui agissent non plus sur les axes du CAG mais directement sur les structures osseuses en l’occurrence pour le genou  sur le tibia. Si nous prenons l’exemple du Quadriceps, il va exercer sur le tibia une force perturbatrice  en position d' extension complète et  jusqu’à 60° de flexion, d’abord en tiroir antérieur puis en tiroir postérieur. Pour les muscles Jumeaux du mollet, ils vont tirer les condyles sur lesquels ils s’insèrent vers l’arrière et donc exercer une contrainte délétère perturbatrice en tiroir antérieur, et ce quel que soit le degré de flexion du genou. Ces forces perturbatrices musculaires risqueraient de déstabiliser complètement le CAG et compromettre le fonctionnement du genou s’il n’y avait pour les contrer les stabilisateurs statiques ménisco-ligamentaires.
3- action stabilisatrice des ménisques



Les 2 ménisques sont des fibrocartilages triangulaires à la coupe qui s’interposent entre condyles et plateaux tibiaux. Le ménisque interne (MI) est ouvert en C, le ménisque externe (ME) est fermé en O. Ils mesurent 4cm de long, tandis que leur largeur et épaisseur ne dépasse pas le cm. Ils sont adhérents à la capsule par leur bord circonférentiel (beaucoup plus le MI) et sont fixés au niveau de leurs cornes antérieures et postérieures. Ils font office  de cale et améliorent la congruence F/T tout en répartissant les contraintes. Ils ont un effet dynamique par leurs connexions postérieures avec les points d’angles antéro-interne (PAPI) et postéro-externe (PAPE), avec le semi –membraneux pour le MI et le muscle poplité pour le ME. Genou en flexion ils avancent (de 6cm pour le ME) et genou en extension ils reculent. Ils se comportent donc comme des sangles de protection activo-passive.
déplacement des ménisques lors de la flexion du genou


4- action stabilisatrice des différents ligaments du genou et des formations fibreuses
Les ligaments du genou, comme tous les ligaments sont des éléments élastiques composés de fibres de collagène qui en font des forces de rappel dont l’action stabilisatrice va être proportionnelle à leur état de tension. Il existe une relation non linéaire entre la force de rappel développé par un ligament et son allongement. Les 2 variables ne sont pas proportionnelles : en début de sollicitation d’un ligament, la force de rappel est moindre, puis une fois les fibres recrutées, le ligament subit une phase de déformation élastique avec allongement sans dommage pour le ligament. Si la contrainte se poursuit, il va y avoir rupture partielle, puis totale sans parallélisme avec la force de rappel développée par le ligament qui n’augmente pas.




action stabilisatrice du pivot central
Parce qu’il se confond avec le CAG, l’action stabilisatrice du pivot central : ligament croisé antérieur (LCA)+ ligament croisé postérieur (LCP) est déterminante.
Le LCA s’insère sur le tibia en antérieur sur une surface triangulaire de 3 cm2 (surface préspinale) et en externe sur le condyle sur une surface de 2 cm2 positionnée en sagittal.
Il a un est aspect torsadé et composé de 2 faisceaux : 1 faisceau principal antéro-médial, plus volumineux et plus long que les autres faisceaux, il contrôle la translation antérieure. Le faisceau postéro-latéral plus grêle est positionné plus vertical et contrôle la rotation interne. Certains auteurs décrivent même un faisceau intermédiaire. Quelle que soit la position du genou, le LCA est toujours en tension : genou en extension, les 2 faisceaux sont verticaux et tendus ; genou fléchi, le LCA s’horizontalise, le faisceau principal est distendu, mais le faisceau PL reste tendu parce que vertical.
Le LCP  s’insère sur le tibia en postérieur sur une surface de 0,5 cm2 (surface rétrospinale)et sur le condyle médial. Orienté à 45° dans les 3 plans de l'espace, il est composé de 2 faisceaux, un faisceau postéro latéral orienté vertical et un faisceau antéro-médial grêle orienté plus horizontalement. Contrairement au LCA, le LCP s’horizontalise genou en extension et se verticalise en flexion; quelle que soit la position du genou il est toujours plus tendu que le LCA. 


en flexion-rotation externe, le pivot est décroisé et ne peut contrôler cette rotation externe  


Au final, le pivot central ligamentaire stabilise le genou dans les 3 plans de l'espace et particulièrement en sagittal ou le LCA contrôle la translation antérieure et le LCP la translation postérieure. Dans le plan horizontal le LCA s’enroule autour du LCP et contrôle la rotation interne. La rotation externe échappe au pivot complètement décroisé et inefficace dans cette position. Dans le plan frontal, lorsque le genou est tendu, le pivot s’oppose aux contraintes en varus/valgus. Quand le genou est fléchi, le varus/valgus est contrôlé par les ligaments collatéraux LLI pour le valgus et LLE pour le varus.
les formations fibreuses postérieures 
Elles correspondent à une nappe fibreuse placée en arrière de l'espace inter-condylien et des croisés. Il se continue sur les côtés avec les coques condyliennes qui ont des rapports étroits avec les tendons des muscles jumeaux, poplité et semi - membraneux.
Ils présentent des faisceaux dont certains sont plus individualisés comme le ligament poplité oblique qui se détache du 1/2 Membraneux et le ligament poplité arqué qui forme une arcade pour le muscle Poplité. Ils forment un ensemble fonctionnel avec les cornes postérieures des ménisques qu'on leur adjoint. Ce sont les premiers freins de l'avancée du tibia et donc du contrôle de la rotation externe genou en flexion.
les formations internes: LLI et postéro internes: PAPI.


LLI et PAPI (ligt oblique postérieur ou LOP + corne post du MI + tendon et muscle semi-membraneux)


Le LLI est un ligament très puissant, très adhérent à la capsule et court du condyle interne à la métaphyse tibiale proximale médiale. Il s’oppose aux contraintes en valgus genou tendu avec le pivot et genou fléchi, seul. Avec le PAPI il contrôle la RE en freinant l’avancée du PTI et aussi la translation antérieure.
LE PAPI est une formation très résistante, formée du ligament oblique postérieur (LOP), la corne postérieure du MI et le tendon du muscle semi membraneux qui est l’élément actif du PAPI. Il contrôle en plus le tiroir postérieur, la rotation interne et le valgus dans une position proche de l'extension.Le test de Dupont en rotation externe teste le PAPI.
les formations externes: LLE et postéro-externes: PAPE.
Le LLE tendu du tubercule condylien externe à la tête du péroné  n’adhère pas à la capsule. Il contrôle seul le varus quand le genou est fléchi ; quand le genou est tendu il participe à son contrôle avec le LCP.
Le PAPE est moins résistant que le PAPI. Il se compose de la corne postérieure du ménisque externe, la coque condylienne externe, du tendon et muscle poplité qui est son élément actif, du complexe poplité fibreux et d’une arcade à sa partie inférieure (ligament poplité arqué) pour le tendon principal du muscle poplité. 
II empêche le recul du plateau tibial externe et doit être réparé en cas de lésion.
Il contrôle essentiellement la translation postérieure, la rotation externe et le varus,genou à 30°de flexion. Le Reverse Pivot Schift test de Jacob et le test du gros orteil sont positifs en cas de lésion du PAPE.
LLE et PAPE stabilisent la rotation externe, limitent la translation antérieure et accessoirement la rotation interne. Ils ont un rôle anti-varus modéré.






les formations antéro-latérales 
Elles correspondent aux fibres de Kaplan, bande fibreuse, nacrée et résistante, décrite par le chirurgien français Segond dans un article paru en 1879. Cette bande fibreuse est aussi décrite sous le terme de ligament antéro-latéral (LAL) ou ilio tibial tract des anglo-axons. Elle participe au contrôle de la rotation interne et peuvent être lésées en cas de torsion excessive du genou en rotation interne et emporter un fragment osseux à leur insertion tibiale en arrière du tubercule de Gerdy, connu sous le terme de fracture de Segond. La présence d'une fracture de Segond signe obligatoirement une rupture du LCA, le désamarrage du ligament antéro externe étant toujours précédé par celui du LCA, si bien que la présence d'une pastille osseuse emportant la marge tibiale externe est pathognomonique de la rupture du LCA.




                                                        ligament antéro-latéral de Kaplan (LAL) en avant du LLE


fracture de Segond = désinsertion des fibres de Kaplan 


Au final 
Les différents éléments ligamentaires centraux et périphériques composent une unité physiologique stabilisatrice dont les différents éléments se suppléent partiellement et agissent comme des freins primaires ou secondaires.
En sagittal, le pivot est le frein primaire du tiroir antérieur et postérieur en extension et en flexion avec le LLI et le PAPI pour le tiroir antérieur et le LLE et le PAPE pour le tiroir postérieur. En flexion et rotation interne, PAPI et LLI remplacent le LCP.
En frontal le frein primaire du valgus est le LLI et en varus le frein primaire est le PAPE.
En rotatoire, le frein principal de la rotation interne est le pivot : LCA + LCP avec tension maximale et stabilisation interne et externe. En rotation externe, le frein principal sont les formations périphériques internes pour le côté médial et externes pour le côté latéral.
limites du système de stabilisation ligamentaire
Le système ligamentaire du genou n’échappe pas à la règle de tout système ligamentaire qui a ses propres limites liées à la rigidité fonctionnelle de ses structures.
Le LCA à une résistance élastique de 60 kilos par cm2, bien trop peu pour contrer le Quadriceps qui peut développer des forces de contraintes qui peuvent aller jusqu’à 400 kilos par cm2.
Le genou aura donc besoin d’un système  de suppléance qui en même temps sera un système de protection pour les ligaments et ce système de suppléance sera forcément dynamique et dévolu aux différents muscles péri-articulaires en fonction des besoins précis de mouvements pour ne pas nuire à la mobilité du genou.
Ce système musculaire péri-articulaire : quadriceps, jumeaux, muscles de la patte d’oie et haubans latéraux TFL et Biceps fémoral est le meilleur des coaptateur articulaire du genou, il assure avec l’action stabilisatrice des différents ligaments, l’équilibre biomécanique du genou face aux forces perturbatrices qui sont ainsi maîtrisées.
5- la stabilité du genou en résumé
stabilité sagittale:
Genou en extension :
le LCA agit seul sur le déplacement antérieur: lésion du LCA = translation antérieure du tibia = Lachman à pratiquer à plusieurs degrés de flexion entre 10° et 25° toujours indolore sauf si lésion méniscale associée.
Genou en flexion:
- la translation antérieure est aussi limitée par les ligaments collatéraux et les points d'angles, elle est au mieux appréciée à 70° de flexion.
Lésion isolée du LCA = pas de tiroir antérieur direct (TAD). Si TAD = lésion du LCA+ formations latérales ou postérieures, surtout quand la cale représentée par le MI disparaît.
- la translation postérieure s'apprécie à 90°de flexion; elle est limitée par le LCP et les corners.
stabilité rotatoire
Le déplacement en rotation est contrôlé par le Pivot: LCA quand le genou est proche de l'extension et LCP genou en flexion.
Deux positions de stabilité: le VFE et le VRI: des lésions capsulo ligamentaires très souvent associées surviendront sur un mouvement forcé indirect ou plus grave si mouvement appuyé de ses 2 positions de stabilité : 




- en VFE (valgus/flexion/rotation externe) la stabilité est à dominante active (IJ pour la flexion avec en particulier le demi membraneux et le poplité pour la RE et danger d'abord théorique pour le PAPI et le LLI en cas de mécanisme lésionnel en VFE, ce qui n'est toujours pas vérifié en pratique ou le LCA peut être lésé isolément.
- en VRI (varus/flexion/rotation interne) avec position de stabilité activo/passive par la bandelette de Maissiat et le Biceps, et danger pour le PAPE et le LCA en cas de mécanisme lésionnel en VRI.
stabilité frontale:
Le valgus est limité par le LLI+PIVOT
- genou en extension : petit valgus = lésion du LLI = entorse bénigne
- grand valgus = lésion du Pivot +LLI.
Le varus est limité par LLE + PIVOT (LCP surtout) + PAPE
- petit varus physiologique en flexion
- grand varus en extension = lésion externe (LLE) + postéroexterne (PAPE) + pivot
Deuxième partie: évaluation clinique des entorses du genou
Le genou est l'articulation relais de la chaîne articulaire du membre inférieur et à ce titre, il participe à l'élaboration du déplacement dans l'espace des individus et à leur équilibre gravitationnel pendant le dit  déplacement.
Il va être soumis à des contraintes extérieures qui vont compromettre son équilibre intrinsèque, et ses stabilisateurs propres statiques et dynamiques vont devoir s'opposer avec plus ou moins de bonheur à ces forces perturbatrices afin de verrouiller le genou en position stable, agissant ainsi comme des amortisseurs d'énergie.
genou en extension = entorse ligamentaire isolée
Genou en extension, l'hyper - extension statique ou dynamique sont les deux ML les plus fréquents.
En extension, le genou est en position de stabilité statique et son verrouillage assuré à la fois par le carrossage de ses surfaces articulaires fémoro - tibiales en position de congruence maximale et par son système ligamentaire central et périphérique. Malgré tout dans cette position de stabilité statique, genou en extension, son potentiel d'amortissement est faible et représenté uniquement par les réserves d'élasticité de son système capsulo - ligamentaire très vulnérable face à des contraintes externes perturbatrices surtout si ces dernières ne sont pas maîtrisées. Cela va occasionner alors, des lésions des structures stabilisatrices  directement opposées à ces contraintes et en premier lieu entraîner des lésions isolées des freins primaires.
1- Mécanisme lésionnel (ML) en hyper - extension statique 
En hyper - extension statique du genou, pied fixé au sol, si une force vulnérante est appliquée sur le genou d'avant en arrière, le frein primaire constitué par le ligament croisé postérieur (LCP) va se rompre isolément par déplacement vers l'arrière du tibia sous le fémur (réception d'un saut, tacle sur le tibia au foot).



mécanisme lésionnel en hyperextension statique avec lésion isolée du LCP


2- ML en hyperextension dynamique
Selon le même principe, en hyper - extension dynamique du genou par contraction maximale du quadriceps, comme par exemple un schoot dans le vide au football, le frein primaire s'opposant directement à l'avancée du tibia sous le fémur est le ligament croisé antérieur (LCA) qui va venir se rompre isolément sur le chevalet de l'échancrure inter - condylienne.


en hyperextension dynamique, la contraction maximale du quadriceps  va entraîner la rupture du LCA

3- autres ML avec lésion isolée du LCA

a/l'hyperflexion dynamique


en hyperflexion dynamique, la contraction maximale du quadriceps va entraîner la rupture du LCA

b/la rotation interne, genou, genou proche de l'extension
C'est un mécanisme lésionnel classique lors de la pratique de sports comme le football ou le volley-ball . A la réception d'un saut le pied est bloqué au sol en rotation interne, le corps pivote dans l'autre sens, ce qui a pour conséquence une rotation interne du genou mettant en tension maximale le ligament croisé antérieur bien souvent au-delà de la limite de sa résistance. Ce mécanisme est souvent responsable de rupture isolée du ligament croisé antérieur.
ML en VRI


3- toujours genou en extension: ML en varus/valgus forcé par force vulnérante latérale ou médiale
Ces 2 ML sont rares et entraînent des lésions des freins primaires périphériques, les ligaments collatéraux externe et interne (LLE et LLI).


9
ML en valgus forcé (rupture du LLI) et ML en varus forcé (rupture du LLE)

genou en flexion = entorse pluri - ligamentaire
En flexion, les situations sont complètement différentes.
La flexion lève le verrouillage statique et libère la rotation du genou, si bien que rotation externe et varus ainsi que rotation interne et valgus se limitent mutuellement et verrouillent le genou grâce au contrôle actif de la musculature péri - articulaire qui se comporte alors comme un stabilisateur dynamique.
Contrairement au verrouillage statique, ce verrouillage dynamique est à haut potentiel d'amortissement et la musculature péri - articulaire du genou a la capacité d'amortir une énergie traumatisante externe en adaptant la position de stabilité en fonction de la direction de la force perturbatrice, soit en valgus - rotation externe (VFE), soit en varus - rotation interne (VRI). 


positions de stabilité maximales qui peuvent être dépassées par une force extérieure vulnérante


Une entorse genou fléchi correspond donc toujours au dépassement d'une position de stabilité en VRI ou en VFE et s'accompagne de lésions pluri - ligamentaires, contrairement aux lésions isolées des entorses en extension.
1- Le VFE est le ML le plus fréquent.


ML en VFE


- si la force vulnérante en valgus est prédominante, il y a danger immédiat pour le LLI, puis le PAPI, puis le LCA et si la contrainte continue, le LCP.
- si la force vulnérante en RE est prédominante, le danger immédiat est pour le PAPI, puis le LLI, puis le LCA. Si la contrainte en RE se poursuit, la lésion va s'étendre au PAPE, tandis que le LCP, servant de pivot, reste intact.
En VFE, l'association lésionnelle LLI + PAPI + LCA est fréquente et réalise la classique triade lésionnelle interne.


ML  en VFE, hémarthrose en moins de 4 heures, triade interne avec ecchymose


2-  ML en VRI, il y a danger immédiat pour le PAPE, puis le LLE, puis en raison du vissage excessif du pivot ligamentaire central, du LCA, puis du LCP, puis du PAPI si la contrainte se poursuit.
En VRI, l'association lésionnelle PAPE + LLE + LCA = classique triade externe. Si LCP + PAPE = pentade interne. 


ML en VRI


Les hyper-laxités du genou
Un ligament est une structure élastique, chaque ligament possédant une laxité de base et un potentiel d'allongement qui lui est propre. Cette laxité de base est augmentée de façon bilatérale chez les sujets hyperlaxes. La laxité articulaire du genou est donc un phénomène physiologique et l'expression d'une mobilité réciproque entre les surfaces articulaires fémorales et tibiales.
Inversement, l' hyperlaxité est une augmentation pathologique unilatérale de la laxité de base, conséquence d'une lésion ligamentaire, pouvant être compensée par les autres structures ligamentaires saines, ainsi que par les  forces de coaptation musculaires. 
Pour chaque lésion du genou, il existe donc un type d'hyper-laxité bien défini:
- une lésion isolée du pivot central entraîne une hyper-laxité pure avec déplacement exagéré mais symétrique des 2 plateaux tibiaux vers l'avant si le LCA est rompu ou vers l'arrière si c'est le LCP.
- une lésion des ligaments collatéraux isolée avec pivot intact, entraîne une hyperlaxité périphérique interne ou externe.
- une lésion associée du pivot et d'une structure périphérique interne ou externe, entraîne une hyper laxité mixte avec translation asymétrique des plateaux tibiaux et rotation.
L'instabilité
En cas de lésion ligamentaire majeure, les mécanismes de compensation ne sont plus suffisants et le centre articulaire du genou (CAG) va être déstabilisé et l'instabilité du genou va s'installer. Cette instabilité contrairement à l'hyper-laxité est toujours mal tolérée et se traduit en clinique par des dérobements ou des sensations de déboîtement à répétition.
Cette instabilité peut être présente d'emblée ou survenir secondairement, la surcharge des ligaments sains restants, induisant leur distension progressive et par tant finissant par altérer leur fonction stabilisatrice.
Facteurs défavorables
Le pronostic des hyper-laxités rotatoires à cause de la surcharge plus importante des éléments sains est beaucoup plus sombre que celui des hyper-laxités translatoires.
De même les hyper-laxités externes, sont moins bien supportées que les internes compte tenu de la stabilité structurelle moindre du compartiment externe.
Le genu-varum constitue également un facteur défavorable, de par son retentissement sur les structures ligamentaires externes dont les réserves d'élasticité fonctionnelle sont diminuées.
Le genu-recurvatum de la même façon distend les structures capsulo-ligamentaires postérieures ainsi que le LCA.
Diagnostic clinique des hyper-laxités et de l'instabilité d'origine ligamentaire du genou
1- les hyper-laxités sagittales en translation antérieure
Elles sont mises en évidence par les différentes manoeuvres de tiroir et sont positives quand il y a une translation anormale du tibia par rapport au fémur, soit vers l'avant, soit vers l'arrière. 
Genou fléchi à 90°
TAD = tiroir antérieur direct en rotation neutre, met en tension d'abord le LCA, puis ensuite les structures périphériques internes, puis externes.


TAD (tiroir antérieur direct)


TAD de 3 à 5 mm = LCA isolé.
TAD de 5 à 10 mm = LCA+ LLI ou LLE.
TAD > 10 mm = LCA+LLI+PAPI+PAPE
TARI = tiroir antérieur en rotation interne, met en tension le LCA, puis les structures externes.
TARI de 5 à 13 mm = LCA isolé.
TARI > 13 mm = LCA + LLE + PAPE
TARE = tiroir antérieur en rotation externe, diminue la tension sur le LCA et les structures externes; augmente la tension des structures périphériques internes. Un TARE positif = hyper-laxité du compartiment interne: LLI et PAPI.
TARE de 5 à 13 mm = LCA isolé.
TARE de 13 à 19 mm = LLI et PAPI.
TARE > 19 mm = LLI + PAPI + LCA.
Genou fléchi à 20° = Lachman-Trillat test
A 20° de flexion, la force de traction des muscles ischio-jambiers qui s'oppose à la translation antérieure est nulle, parce que cette force est perpendiculaire au tiroir antérieur, mais également parce que les surfaces articulaires des condyles, relativement planes, ne gênent plus le déplacement des plateaux tibiaux.
Le test de Lachman, quand il est positif est très sensible, même pour des déplacements  antérieurs de très faible amplitude.
Lachman de 2 à 9 mm = LCA rompu isolément.
Lachman > 10 mm = LCA + structures périphériques.
Lachman-Trillat


2- les hyper-laxités postérieures
Elles reposent sur le même principe et s'effectuent à l'aide de manoeuvres cette fois ci en tiroir postérieur = TP, pas toujours facile à diagnostiquer.
TP < 5 mm = possible rupture partielle.
TP entre 5 et 10 mm = LCP isolé.
TP >10 mm = LCP + PAPE.


Tiroir postérieur (TP)
Trois autres tests:
1- le recurvatum unilatéral:
petit recurvatum = coques
recurvatum moyen = LCP
grand recurvatum = LCP + formations postérieures et coques.


recurvatum unilatéral


2- l'hyper-rotation externe unilatérale, genou tendu et genou fléchi.
3- le signe de Godfrey en décubitus dorsal, les 2 genoux fléchis à 90° et talons soutenus: le recul unilatéral du tibia, signe une rupture du LCP.

test de Godfrey (chute de la métaphyse tibiale vers l'arrière)


3- les hyper-laxités latérales
- genou à 30° de flexion, testing en varus et valgus forcé:
Ce testing en varus-valgus forcé à 30°, explore les ligaments collatéraux, alors que les points d'angle sont détendus. Si le testing est positif, cela signe une lésion du LLE (varus forcé positif) ou du LLI (valgus forcé positif).
- genou en extension, si le testing en varus-valgus est positif, cela signe une lésion étendue aux points d'angles et même au pivot central.


testing en varus/valgus


4- testing dynamique des instabilités antérieures ou postérieures.
Les instabilités du genou, quelles soient antérieures ou postérieures, se recherchent par les tests de ressaut.
Un ressaut condylien antérieur se recherche de maintes manières différentes: tests de Lemaire, Mac Intosh, Jerk test, Slocum etc, mais le principe est le même: dans une instabilité antérieure faisant suite à une rupture du LCA, le PTE (plateau tibial externe) est subluxé vers l'avant; si l'on fléchit progressivement le genou, vers 30° de flexion, la subluxation se réduit et s'accompagne d'un ressaut parfaitement identifiable par la main palpatrice de l'examinateur posée à hauteur du PTE.


ressaut condylien antérieur


Si l'on prend comme exemple le Pivot-schift de Mac Intosch: le départ du test s'effectue jambe tendue, pied maintenu en rotation interne par la main mobilisatrice, la main palpatrice est posée sur le plateau tibial externe de manière à imprimer un léger valgus sur le tibia. Le genou est fléchi progressivement et si le genou est stable, le condyle externe glisse harmonieusement sur le plateau tibial externe; en cas d'instabilité, vers 30° de flexion, la sub-luxation du PTE se réduit brutalement et la main palpatrice perçoit un ressaut sous les doigts. Ce test est fiable à 98%.



                                  
                                                               Pivot schift et Jerk test


Un ressaut condylien postérieur positif signe le diagnostic de l'instabilité postérieure et les tests sont également très nombreux. Nous allons prendre pour exemple, le ressaut condylien inversé de Jacob: le sujet à examiner est en décubitus dorsal, genou fléchi; par le simple fait de la gravité, le PTE se sub-luxe vers l'arrière, l'examinateur avec sa main palpatrice , imprime un mouvement de valgus sur le PTE, tandis que la main distale mobilisatrice, pied positionné en rotation externe, étend progressivement le genou et vers 30° de flexion, la sub-luxation se réduit avec un bruit caractéristique. Ce test est fiable également à 98%.



ressaut condylien postérieur de Jacob


5- autres signes cliniques majeurs dans le diagnostic d'une entorse du genou
l'interrogatoire du blessé avec l'analyse du mécanisme lésionnel (genou tendu, genou fléchi, impact antérieur, latéral), les antécédents (souvent c'est le premier épisode), 
- l'inspection (gonflement, ecchymose en cas de brèche capsulaire)
- la palpation sont également des temps majeurs.
Parmi les signes immédiats: la perception d'un craquement contemporain de l'accident de sport (suspect de lésion du pivot), la douleur souvent aigüe en post traumatique immédiat, l'impotence fonctionnelle (généralement il y a impossibilité de se relever seul après entorse du genou), le gonflement rapide (en moins de 4 heures, l'hémarthrose s'installe avec signe du glaçon, mais laisse le temps la 1ère heure d'examiner le genou.





hémarthrose rapide en moins de 4 heures


Au final si l'on arrive à différencier cliniquement les différents types de laxités, on peut en déduire la lésion anatomique sous-jacente, la clinique permettant de suspecter fortement le diagnostic à plus de 90%.
Mais il y a des pièges qui peuvent s'avérer insurmontables:
- la douleur peut entraîner des contractures musculaires qui vont rendre le testing ligamentaire impraticable ou ininterprétable.
- un épanchement intra- articulaire est faussement stabilisateur et peux masquer l'hyper laxité.
- le morphotype avec grosses jambes complique l'examen physique.
- l'incompliance (non coopération) de certains sujets est souvent rédhibitoire.
Des radiographies doivent être systématiquement demandées en post traumatique immédiat.
L'évaluation clinique doit être renouvelée le 3 ème jour; si elle n'est pas concluante et si les difficultés d'examen demeurent, le recours à l'IRM est alors souhaitable.

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