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"Un médecin du sport vous informe" répond à la demande de nombreux confrères, patients et sportifs. Il est le reflet de connaissances acquises tout au long de ma vie professionnelle auprès d'enseignants remarquables, connaissances que je me suis efforcé de rendre accessibles au plus grand nombre par le biais d’images trouvées sur le Net, qui sont devenues par la force des choses, la propriété intellectuelle de tous; si cela dérange, elles seront retirées. Certains articles peuvent apparaître un peu plus polémiques que d'autres et indisposer, toutefois il n'est pas question de tergiverser ou de se taire quand il s'agit de problèmes d'éthique, en particulier en matière de dopage et quand la santé des sportifs est en jeu, compte tenu du nombre élevé de blessures liées au surentraînement et à une pratique imbécile d'une certaine musculation, qui n'est plus au service de la vitesse et de la force explosive, les deux qualités physiques reines, qui ne respecte pas les règles de la physiologie musculaire et qui, au lieu d'optimiser la performance, fait ressembler certains sportifs body-buildés à l'extrême davantage à des bêtes de foire gavées aux anabolisants qu’à des athlètes de haut niveau.

Ce blog est majoritairement consacré à la traumatologie sportive. L'évaluation clinique y tient une grande place: "la clinique, rien que la clinique, mais toute la clinique" est dédié à mes maîtres les Prs Jacques Rodineau, Gérard Saillant et à tous les enseignants du DU de traumatologie du sport de Paris VI Pitié Salpétrière et en particulier aux docteurs Jean Baptiste Courroy, Mireille Peyre et Sylvie Besch. S'il y a une chose à retenir de leur enseignement, c'est que dans l'établissement d'un diagnostic, l'examen clinique, qui vient à la suite d'un bon interrogatoire, reste l'élément incontournable de la démarche médicale et répose sur une triple démarche (Jacques Rodineau):

1 - une bonne analyse des symptômes que rapporte le patient qui doivent d'emblée évoquer un certain nombre de diagnostics plausibles.
2 - la recherche de signes cliniques dont la cohérence entre eux et la cohérence avec les données de l'interrogatoire permettent d'approcher de façon encore plus précise le diagnostic lésionnel.
3 - la nécessité de faire concilier les données de l'anamnèse et de l'examen avec les renseignements fournis par les bilans d'imagerie que le patient a déjà en sa possession ou en demander de nouveaux qui seront toujours guidés par les renseignements provenant de l'évaluation clinique.

Malgré tout, j'en conviens, l'imagerie moderne a pris une place considérable dans la médecine moderne (échographie, scanner, IRM). Mais souvent prescrite à tort et à travers, elle tend de plus en plus à se substituer à la clinique. Dans un certain nombre de cas, à cause d'une trop grande sensibilité, elle manque de spécificité (scintigraphie) et donne un certain nombre de faux positifs. Inversement il y a un certain nombre de faux négatifs comme par exemple dans les tendinopathies d'épaule où en l'absence de parallélisme anatomo-clinique, les lésions dégénératives qui peuvent aller jusqu'à la la rupture et qui sont croissantes avec l’âge, ne sont pas toujours symptomatiques et suggèrent une progression lésionnelle au cours du temps.

Hommage aussi au Pr Robert Maigne et à son école de médecine manuelle de l'Hôtel Dieu de Paris ou j'ai fais mes classes, actuellement dirigée par son fils le Dr Jean Yves Maigne.

Je n'oublie pas non plus le GETM (groupe d'étude des thérapeutiques manuelles) fondé par le Dr Eric de Winter et ses enseignants, tous des passionnés; j'y ai peaufiné mes techniques et enseigné la médecine manuelle-ostéopathie pendant 10 années.

Un million de visiteurs depuis le samedi 16 avril 2016. Si j'ai pu rendre service à quelques uns, ma satisfaction n'en sera que plus belle. Articles les plus consultés et à juste titre: traumatologie du poignet et de la main, les lombalgies, dont la lecture attentive est recommandée à ceux qui ont mal au bas du dos et à tous les autres à titre préventif, les cervicalgies, les dorsalgies, le syndrome du défilé thoraco-brachial, les entorses et autres traumatismes fermés et les fractures du cou et du médio-pied.
Dr Louis Pallure, médecin des hôpitaux, spécialiste en Médecine Physique et Réadaptation, médecin de médecine et traumatologie du sport et de médecine manuelle-ostéopathie, Pr de sport et musculation DE, médecin Athlé 66, comité départemental, ligue Occitanie et fédération française d’Athlétisme.

jeudi 8 janvier 2015

Anatomie fonctionnelle du genou ligamentaire
Pour bien comprendre les laxités du genou et les rattacher à une lésion ligamentaire précise, il est fondamental de connaître d’abord le fonctionnement normal du genou qui suppose quelques connaissances préalables indispensables:
- anatomiques cela va de soi
- cinématique des mécanismes des mouvements articulaires
- biomécaniques des forces et contraintes s’exerçant sur le genou
- sur la corrélation anatomo-fonctionnelle entre la lésion ligamentaire anatomique parfaitement invisible et sa répercution fonctionnelle la laxité testable cliniquement.
En effet le contact visuel direct avec la réalité anatomique d’une lésion ligamentaire étant irréalisable, cela rend l’examen clinique incontournable dans le diagnostic des lésions ligamentaires du genou afin de se faire une idée aussi précise que possible des lésions à travers les signes d'examen.

                                                            

1- un peu d’Anatomie fonctionnelle
Le genou est un système articulaire complexe qui comprend 2 articulations bien distinctes :
1- l’articulation fémoro-patellaire entre trochlée fémorale et face interne de la rotule avec une anatomie et une physiologie propre et sans intérêt pour la connaissance du genou ligamentaire
2- les deux articulations fémoro tibiales interne et externe dans lesquelles s’expriment les laxité. Elles mettent en contact les 2 condyles fémoraux interne et externe (CE et CI) et les 2 plateaux tibiaux interne et externe (PTI et PTE). Ces 2 compartiments fémoro-tibiaux  sont foncièrement différents à la fois dans leur conception et dans leur fonctionnement:
Les deux compartiments fémoro-tibiaux

compartiment interne congruent: condyle convexe, plateau tibial concave

compartiment externe non congruent: condyle et plateau tibial sont convexes

- le compartiment fémoro-tibial interne est synonyme de stabilité. Il assure une coaptation articulaire efficace par l’intermédiaire d’un système ligamentaire puissant et d’une complémentarité osseuse convenable entre la convexité de la poulie condylienne interne et la concavité de la glène tibiale.
- à l’opposé, le compartiment fémoro-tibial externe est taillé  pour la mobilité. La coaptation articulaire dans ce compartiment latéral est moindre à cause de la faible tension de son appareil capsulo-ligamentaire et de son incongruence articulaire avec 1 CE tordu sur son axe sagittal en forme de haricot convexe et un PTE également convexe.

Sur cette vue frontale sont visualisés les 2 compartiments fémoro-tibiaux interne et externes, l'échancrure intercondylienne avec le pivot central ligamentaire: LCA et LCP, et les 2 ligaments collatéraux, le LLI et le LLE.

Entre CE et CI, présence d’une échancrure intercondylienne (plus étroite chez la femme) dans laquelle va s’imbriquer le massif des épines tibiales.

                               
échancrure intercondylienne dans laquelle s'imbrique le massif des épineuses

Fonctionnellement cette double articulation F/T est décrite comme une articulation bi-condylienne. En réalité, elle fonctionne comme une articulation trochléenne modifiée par le massif des épineuses qui autorise 2 degrés de liberté : la flexion/extension et la rotation.


articulation de type bicondylienne, trochléenne et trochléenne modifiée, cette dernière correspondant à la réalité fonctionnelle du genou

- dans le plan sagittal le mouvement de flexion/extension (F/E) s’effectue par roulement-glissement des condyles sur les surfaces tibiale, tout en évitant la sub-luxation précoce du fémur et avec une grande amplitude de mouvement de l’ordre de 150°.


- dans le plan horizontal, la genèse embryologique incomplète de la crête trochléenne tibiale du massif des épines autorise des mouvements de rotation (R) dont l’amplitude varie en fonction de la flexion du genou : 29° de R à 60° de F et 26° à 90° de F.

                                   

dans le plan horizontal, mouvements de rotation des condyles sur les plateaux tibiaux de 29° de  à 60° de Flexion et de 26° à 90° de F.

- dans le plan frontal, il n’y a aucun mouvement physiologique excepté une petite mobilité en varus correspondant à une adaptation minime aux contraintes de Varus/Valgus.

aucune possibilité de mouvement dans le plan frontal

Cette double articulation F/T présente des axes de mouvement sagittal de F/E et horizontal en R qui sont perpendiculaires et le lieu d’interception géométrique de ces axes, définit le centre articulaire du genou (CAG) correspondant au point d’application des forces multidirectionnelles qui s’exercent sur ce CAG, lequel se confond avec le massif des épines tibiales et donc avec les ligaments du pivot central. On peut donc affirmer que le CAG = le pivot central ligamentaire.

le centre articulaire du genou (CAG) correspond à l'interception des axes sagittal de F/E et horizontal de R


2- de la Cinématique
Qui dit articulation, dit obligatoirement mouvement et donc présence d’un moteur musculaire qui va agir sur les axes du CAG . Cette force motrice va être d’intensité variable, fonction de la puissance de la contraction musculaire. Elle aura une direction fixe, parallèle à l’axe longitudinal des fibres musculaires qui va dépendre de son point d’application par rapport au CAG. Si le point d’application (PA) de la force motrice est proche de l’axe de flexion, il n’y aura pas de mouvement sagittal et le muscle ne sera que rotateur. Si le PA est proche de l’axe de rotation, le mouvement sera sagittal en F ou en E. Dans les autres hypothèses si le PA agit sur les 2 axes, il y aura à la fois de la F et de la R.


La force motrice a une direction fixe// à l'axe des fibres musculaires et un point d'application: PA, situé différemment par rapport au CAG et aux axes sagittaux et horizontaux


Pour le genou, le moteur musculaire est constitué par les muscles péri-articulaires :
- le Quadriceps est extenseur et un peu rotateur interne.
- les Jumeaux sont de puissants fléchisseurs et pas du tout rotateurs.
- les haubans musculaires latéraux (Tenseur du facia lata et Biceps fémoral) sont uniquement fléchisseurs + rotateurs externes.
- les haubans médiaux (muscles de la patte d’oie) sont uniquement fléchisseurs et rotateurs internes.


Forces musculaires perturbatrices
Hélas ce moteur musculaire  présente en même temps un sérieux inconvénient, celui d’engendrer des forces perturbatrices qui agissent non plus sur les axes du CAG mais directement sur les structures osseuses en l’occurrence pour le genou  sur le tibia. Si nous prenons l’exemple du Quadriceps, il va exercer sur le tibia une force perturbatrice  en position d' extension complète et  jusqu’à 60° de flexion, d’abord en tiroir antérieur puis en tiroir postérieur. Pour les muscles Jumeaux du mollet, ils vont tirer les condyles sur lesquels ils s’insèrent vers l’arrière et donc exercer une contrainte délétère perturbatrice en tiroir antérieur, et ce quel que soit le degré de flexion du genou. Ces forces perturbatrices musculaires risqueraient de déstabiliser complètement le CAG et compromettre le fonctionnement du genou s’il n’y avait pour les contrer les stabilisateurs statiques ménisco-ligamentaires.
3- action stabilisatrice des ménisques


Les 2 ménisques sont des fibrocartilages triangulaires à la coupe qui s’interposent entre condyles et plateaux tibiaux. Le ménisque interne (MI) est ouvert en C, le ménisque externe (ME) est fermé en O. Ils mesurent 4cm de long, tandis que leur largeur et épaisseur ne dépasse pas le cm. Ils sont adhérents à la capsule par leur bord circonférentiel (beaucoup plus le MI) et sont fixés au niveau de leurs cornes antérieures et postérieures. Ils font office  de cale et améliorent la congruence F/T tout en répartissant les contraintes. Ils ont un effet dynamique par leurs connexions postérieures avec les points d’angles antéro-interne (PAPI) et postéro-externe (PAPE), avec le semi –membraneux pour le MI et le muscle poplité pour le ME. Genou en flexion ils avancent (de 6cm pour le ME) et genou en extension ils reculent. Ils se comportent donc comme des sangles de protection activo-passive.

déplacement des ménisques lors de la flexion du genou


4- action stabilisatrice des différents ligaments du genou
Les ligaments du genou, comme tous les ligaments sont des éléments élastiques composés de fibres de collagène qui en font des forces de rappel dont l’action stabilisatrice va être proportionnelle à leur état de tension. Il existe une relation non linéaire entre la force de rappel développé par un ligament et son allongement. Les 2 variables ne sont pas proportionnelles : en début de sollicitation d’un ligament, la force de rappel est moindre, puis une fois les fibres recrutées, le ligament subit une phase de déformation élastique avec allongement sans dommage pour le ligament. Si la contrainte se poursuit, il va y avoir rupture partielle, puis totale sans parallélisme avec la force de rappel développée par le ligament qui n’augmente pas.


5- action stabilisatrice du pivot central
Parce qu’il se confond avec le CAG, l’action stabilisatrice du pivot central : ligament croisé antérieur (LCA)+ ligament croisé postérieur (LCP) est déterminante.
Le LCA s’insère sur le tibia en antérieur sur une surface triangulaire de 3 cm2 (surface préspinale) et en externe sur le condyle sur une surface de 2 cm2 positionnée en sagittal.
Il a un est aspect torsadé et composé de 2 faisceaux : 1 faisceau principal antéro-médial, plus volumineux et plus long que les autres faisceaux, il contrôle la translation antérieure. Le faisceau postéro-latéral plus grêle est positionné plus vertical et contrôle la rotation interne. Certains auteurs décrivent même un faisceau intermédiaire. Quelle que soit la position du genou, le LCA est toujours en tension : genou en extension, les 2 faisceaux sont verticaux et tendus ; genou fléchi, le LCA s’horizontalise, le faisceau principal est distendu, mais le faisceau PL reste tendu parce que vertical.
Le LCP  s’insère sur le tibia en postérieur sur une surface de 0,5 cm2 (surface rétrospinale)et sur le condyle médial. Orienté à 45° dans les 3 plans de l'espace, il est composé de 2 faisceaux, un faisceau postéro latéral orienté vertical et un faisceau antéro-médial grêle orienté plus horizontalement. Contrairement au LCA, le LCP s’horizontalise genou en extension et se verticalise en flexion; quelle que soit la position du genou il est toujours plus tendu que le LCA.

                                    
en flexion-rotation externe, le pivot est décroisé et ne peut contrôler cette rotation externe  

Au final, le pivot central ligamentaire stabilise le genou dans les 3 plans de l'espace et particulièrement en sagittal ou le LCA contrôle la translation antérieure et le LCP la translation postérieure. Dans le plan horizontal le LCA s’enroule autour du LCP et contrôle la rotation interne. La rotation externe échappe au pivot complètement décroisé et inefficace dans cette position. Dans le plan frontal, lorsque le genou est tendu, le pivot s’oppose aux contraintes en varus/valgus. Quand le genou est fléchi, le varus/valgus est contrôlé par les ligaments collatéraux LLI pour le valgus et LLE pour le varus.
6- les formations fibreuses postérieures correspondent à une nappe fibreuse placée en arrière de l'espace inter-condylien et des croisés. Il se continue sur les côtés avec les coques condyliennes qui ont des rapports étroits avec les tendons des muscles jumeaux, poplité et semi - membraneux.

Ils présentent des faisceaux dont certains sont plus individualisés comme le ligament poplité oblique qui se détache du 1/2 Membraneux et le ligament poplité arqué qui forme une arcade pour le muscle Poplité. Ils forment un ensemble fonctionnel avec les cornes postérieures des ménisques qu'on leur adjoint. Ce sont les premiers freins de l'avancée du tibia et donc du contrôle de la rotation externe genou en flexion.
7- les formations internes LLI et postéro internes, PAPI.

                                    

                                            
LLI et PAPI (ligt oblique postérieur ou LOP + corne post du MI + tendon et muscle semi-membraneux)

Le LLI est un ligament très puissant, très adhérent à la capsule et court du condyle interne à la métaphyse tibiale proximale médiale. Il s’oppose aux contraintes en valgus genou tendu avec le pivot et genou fléchi, seul. Avec le PAPI il contrôle la RE en freinant l’avancée du PTI et aussi la translation antérieure.
LE PAPI est une formation très résistante, formée du ligament oblique postérieur (LOP), la corne postérieure du MI et le tendon du muscle semi membraneux qui est l’élément actif du PAPI. Il contrôle en plus le tiroir postérieur, la rotation interne et le valgus dans une position proche de l'extension.Le test de Dupont en rotation externe teste le PAPI.
8- les formations externes LLE et postéro-externes PAPE.
Le LLE tendu du tubercule condylien externe à la tête du péroné  n’adhère pas à la capsule. Il contrôle seul le varus quand le genou est fléchi ; quand le genou est tendu il participe à son contrôle avec le LCP.
Le PAPE est moins résistant que le PAPI. Il se compose de la corne postérieure du ménisque externe, la coque condylienne externe, du tendon et muscle poplité qui est son élément actif, du complexe poplité fibreux et d’une arcade à sa partie inférieure (ligament poplité arqué) pour le tendon principal du muscle poplité. II empêche le recul du plateau tibial externe et doit être réparé en cas de lésion. Il contrôle essentiellement la translation postérieure, la rotation externe et le varus,genou à 30°de flexion. Le reverse pivot schift test de Jakob et le test du gros orteil sont positifs en cas de lésion du PAPE.LLE et PAPE stabilisent la rotation externe, limitent la translation antérieure et accessoirement la rotation interne. Ils ont un rôle anti-varus modéré.



9- les formations antéro-latérales correspondent aux fibres de Kaplan, bande fibreuse, nacrée et résistante, décrite par le chirurgien français Segond dans un article paru en 1879. Cette bande fibreuse est aussi décrite sous le terme de ligament antéro-latéral (LAL) ou ilio tibial tract des anglo-axons. Elle participe au contrôle de la rotation interne et peuvent être lésées en cas de torsion excessive du genou en rotation interne et emporter un fragment osseux à leur insertion tibiale en arrière du tubercule de Gerdy, connu sous le terme de fracture de Segond. La présence d'une fracture de Segond signe obligatoirement une rupture du LCA, le désamarrage du ligament antéro externe étant toujours précédé par celui du LCA, si bien que la présence d'une pastille osseuse emportant la marge tibiale externe est pathognomonique de la rupture du LCA.



                         
                                                        ligament antéro-latéral de Kaplan (LAL) en avant du LLE

fracture de Segond = désinsertion des fibres de Kaplan 

10- Au final ces différents éléments ligamentaires centraux et périphériques composent une unité physiologique stabilisatrice dont les différents éléments se suppléent partiellement et agissent comme des freins primaires ou secondaires.
En sagittal, le pivot est le frein primaire du tiroir antérieur et postérieur en extension et en flexion avec le LLI et le PAPI pour le tiroir antérieur et le LLE et le PAPE pour le tiroir postérieur. En flexion et rotation interne, PAPI et LLI remplacent le LCP.
En frontal le frein primaire du valgus est le LLI et en varus le frein primaire est le PAPE.
En rotatoire, le frein principal de la rotation interne est le pivot : LCA + LCP avec tension maximale et stabilisation interne et externe. En rotation externe, le frein principal sont les formations périphériques internes pour le côté médial et externes pour le côté latéral.
11- limites du système de stabilisation ligamentaire
Le système ligamentaire du genou n’échappe pas à la règle de tout système ligamentaire qui a ses propres limites liées à la rigidité fonctionnelle de ses structures.
Le LCA à une résistance élastique de 60 kilos par cm2, bien trop peu pour contrer le Quadriceps qui peut développer des forces de contraintes qui peuvent aller jusqu’à 400 kilos par cm2.
Le genou aura donc besoin d’un système  de suppléance qui en même temps sera un système de protection pour les ligaments et ce système de suppléance sera forcément dynamique et dévolu aux différents muscles péri-articulaires en fonction des besoins précis de mouvements pour ne pas nuire à la mobilité du genou.
Ce système musculaire péri-articulaire : quadriceps, jumeaux, muscles de la patte d’oie et haubans latéraux TFL et Biceps fémoral est le meilleur des coaptateur articulaire du genou, il assure avec l’action stabilisatrice des différents ligaments, l’équilibre biomécanique du genou face aux forces perturbatrices qui sont ainsi maîtrisées.
12- la stabilité du genou en résumé
1- stabilité sagittale:

Genou en extension :

Le LCA agit seul sur le déplacement antérieur: lésion du LCA = translation antérieure du tibia = Lachman à pratiquer à plusieurs degrés de flexion entre 10° et 25° toujours indolore sauf si lésion méniscale associée.

Genou en flexion:
- la translation antérieure est aussi limitée par les ligaments collatéraux et les points d'angles, elle est au mieux appréciée à 70° de flexion.

Lésion isolée du LCA = pas de tiroir antérieur direct (TAD). Si TAD = lésion du LCA+ formations latérales ou postérieures, surtout quand la cale représentée par le MI disparaît.

- la translation postérieure s'apprécie à 90°de flexion; elle est limitée par le LCP et les corners.
2- stabilité rotatoire
Le déplacement en rotation est contrôlé par le Pivot: LCA quand le genou est proche de l'extension et LCP genou en flexion.
Deux positions de stabilité: le VFE et le VRI: des lésions capsulo ligamentaires très souvent associées surviendront sur un mouvement forcé indirect ou plus grave si mouvement appuyé de ses 2 positions de stabilité :



- en VFE (valgus/flexion/rotation externe) la stabilité est à dominante active (IJ pour la flexion avec en particulier le demi membraneux et le poplité pour la RE et danger d'abord théorique pour le PAPI et le LLI en cas de mécanisme lésionnel en VFE, ce qui n'est toujours pas vérifié en pratique ou le LCA peut être lésé isolément.
- en VRI (varus/flexion/rotation interne) avec position de stabilité activo/passive par la bandelette de Maissiat et le Biceps, et danger pour le PAPE et le LCA en cas de mécanisme lésionnel en VRI.
3- Stabilité frontale:
Le valgus est limité par le LLI+PIVOT
- genou en extension : petit valgus = lésion du LLI = entorse bénigne
- grand valgus = lésion du Pivot +LLI.
Le varus est limité par LLE + PIVOT (LCP surtout) + PAPE
- petit varus physiologique en flexion
- grand varus en extension = lésion externe (LLE) + postéro-externe (PAPE) + pivot.

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