Le syndrome de Purinen (Hamstring syndrome), une fausse sciatique par conflit sous le pli fessier entre le tronc du nerf sciatique et les Ischio-Jambiers.

Ce syndrome de Purinen ou Hamstring syndrome, correspond à une compression sous le pli fessier du tronc du nerf sciatique (sciatique tronculaire) par les muscles ischio-jambiers (IJ), sur anomalie musculaire ou de l'insertion tendineuse (possibilité de 2 ou 3 cordes tendineuses), ou sur séquelles fibreuses ou hypertrophiques de la traumatologie tendino-musculaire des IJ (après claquage ou avulsion du tendon) qui vont irriter le nerf sciatique et se traduire cliniquement par une douleur sciatique (fausse sciatique car sans rapport avec les racines L5 ou S1 du nerf sciatique) et dont la caractéristique principale est d'être ressentie en position assise. Ce syndrome prédomine dans les sports ou les IJ travaillent en excentrique (sprints, haies en athlétisme, au football, en rugby, au handball, etc).

Ham = jambon et string = ficelle; Hamstring = ficelle du jambon (les IJ sont assimilés à un jambon et leur tendon commun s'insérant sur la tubérosité ischiatique, à une ficelle.

Anatomie

Le nerf sciatique passe en latéral par rapport au biceps fémoral près de la tubérosité ischiatique puis descend à la face profonde antérieure des muscles ischio-jambiers.

Clinique

La douleur est postérieure et siège sous la fesse, en regard de l’ischion; elle irradie à la face postérieure de la cuisse. Elle est ressentie surtout en position assise : conduite automobile, travail assis avec dérouillage en se relevant.

Le signe de Lasègue doit être recherché en position assise, il diminue en intensité en position couchée.

La tubérosité ischiatique est très sensible à la palpation et la douleur se majore au testing contre résistance et en étirement.

L'examen neurologique est le plus souvent normal (EMG inutile).

L'imagerie

1- L’échographie

Dans l’étude de Purinen, on retrouvait une corrélation entre image échographique et constat opératoire avec objectivation d’une corde fibreuse en “archet de violon” .

2- L’IRM
Mise en évidence de séquelles hypertrophiques d’avulsion de la tubérosité ischiatique sur laquelle s'insérer le tendon commun des IJ.

IRM centrée sur le bassin en séquence pondérée T1. Coupes frontale (A) et axiale (B). Séquelle d’arrachement apophysaire de la tubérosité ischiatique (flèche blanche), comprimant le nerf sciatique (flèche noire).

Le Traitement 

1- médical

- il est d'abord et avant tout préventif, grâce à une bonne gestion de toutes les blessures tendineuses et musculaires des ischio-jambiers. Il faut éviter à tout prix les séquelles hypertrophiques des avulsions tendineuses, les cicatrices fibreuses des claquages musculaires proches de leur insertion haute ischiatique (MTP, physiothérapie anti-fibrosante, étirements, travail excentrique),  les pseudo-kystes, etc.

- une fois la fibrose constituée, la kinésithérapie est plus dicutable et peut même aggraver la sciatalgie. 

- les infiltrations scanno-guidées peuvent être utiles, voire des injections de toxine botulinique.

2- chirurgical 

Dans la publication princeps de Purinen, 59 patients furent opérés, le muscle pyramidal du bassin (piriforme) exploré; ensuite dissection vers la tubérosité ischiatique avec libération de la fibrose; 52 patients sur 59 furent ainsi totalement soulagés de la sciatique ressentie essentiellement en position assise.

Une artériopathie non athéromateuse d'effort chez les sportifs : le syndrome de l'artère poplitée piégée (SAPP)

Le SAPP ou syndrome de l'artère poplitée piégée est une artériopathie non athéromateuse par compression externe de l'artère poplitée par des formations musculo- aponévrotiques de voisinage  (muscle jumeau interne) ou par des structures surnuméraires (résidus embryologiques). Curiosité à la fois, anatomique, anatomo-pathologique et clinique, il affecte certains sportifs et sportives de haut niveau: cyclistes et cyclotouristes, danseurs, marcheurs et tri-athlètes.  Méconnu du corps médical et du grand public, ce syndrome est très souvent diagnostiqué avec retard. 

Anatomie du creux poplité

Epidémiologie

Le syndrome de l'artère poplitée piégée se rencontre chez les cyclistes et les danseurs et plus à la marche qu'à la course par contraction du muscle jumeau interne.

Diagnostic 

- clinique: douleurs, crampes, abolition pouls distaux

- de certitude par l'écho-doppler dynamique et angio-scanner.
Possibilité de complications aigües
- anévrysme
- thrombose
- ischémie aigüe

Traitement 

Volontiers chirurgical.

Etude rétrospective de 14 patients traités chirurgicalement au CHU de Bordeaux Pellegrin dans le service de chirurgie vasculaire entre novembre 1998 et décembre 2013. 

 14 patients (13 hommes, 1 femme) ont été opérés d’un SAPP,  ils avaient de 18 à 49 ans (moyenne= 29.4 ans, médiane=29 ans). Le SAPP était bilatéral aux examens dans 13 cas sur 14(92.9%) et la chirurgie a été bilatérale chez 5 patients+++. 

Les patients sont majoritairement à faible risque cardiovasculaire. 13 patients sont sportifs, 1 est sédentaire. Les sports pratiqués sont : course à pied à 36%, vélo et rugby à 16% chacun, football à 12%, tennis et natation à 8%, basket à 4 %. 

 Le mode de révélation est chronique (douleur, crampe, gêne) chez 12 patients et ischémique aigu pour 2. Le délai de prise en charge est en moyenne de 18 mois. Les examens pratiqués ont été: écho-doppler, angioTDM+/IRM en dynamique. 3 patients avaient une complication vasculaire (1 avec un anévrysme avec embolisation distale, 1 avec une thrombose poplitée, 1 avec une thrombose poplitée et tibiale postérieure du coté non opéré). 

La voie d’abord chirurgicale est postérieure chez tous les patients, il y a eu libération chez tous, revascularisation pour 2 (2 pontages, 1 mise à plat d’anévrysme). La durée d’hospitalisation était de 5.9 jours en moyenne. Il a été trouvé 5 pièges anatomiques vrais et 9 fonctionnels. 

L’arrêt sportif était de 22.5 semaines, si reprise; 3 sur 12 ont eu des douleurs postopératoires nécessitant un antalgique de palier 2 ou 3, il y a eu 1 cas d’infection de cicatrice, 2 hématomes (dont 1 du à l’aponévrotomie concomitante), une phlébite. 

Au niveau fonctionnel, 8 patients sur 12 interrogés ont repris le sport, 3 n’ont pas repris pour diverses raisons et un autre parce qu’il était sédentaire. 8 sur 12 interrogés sont satisfaits, 10 referaient l’intervention s’il le fallait.  

Discussion:

Les résultats fonctionnels de la chirurgie sont mitigés : bon résultat lorsque la douleur est liée au SAPP seul. La chirurgie en cas de piège anatomique apparait nécessaire en raison du risque de complications artérielles à long terme et in fine du risque d’amputation si pas d’intervention. 

La libération des pièges anatomiques vrais semble donner de meilleurs résultats car les 5 n’ont plus les douleurs du SAPP. Les 9 patients restants plutôt souffrant de SAPP fonctionnel ont des résultats variables.

l'endofibrose des artères iliaques commune, externe et fémorale, une cause pas si rare que ça de douleurs d'effort chez les cyclistes

L’endofibrose des artères du bassin et de la cuisse (à 90% sur l'iliaque externe), est une artériopathie d'effort qui affecte les sportifs de haut niveau et tout spécialement les cyclistes pro+++, ou elle serait plus fréquente que ce que l'on croit (certains auteurs avancent des chiffres supérieurs à 20%), mais aussi les tri-athlètes, les coureurs de fond, les cyclotouristes, les marcheurs olympiques, les amateurs de canoë-kayak, en aviron et elle a même été décrite en rugby. Très différente de l'artériosclérose et de sa média-calcose, l'endofibrose peut prendre en défaut l'imagerie artérielle classique (angio-scanner et artériographie), avec beaucoup de faux négatifs à l'origine de pas mal de retard diagnostique. Cette endofibrose qui réduit le calibre et par tant le flux artériel du membre inférieur, va se traduire par une symptomatologie d'effort hétéroclite et passablement atypique chez un sportif de haut niveau jusque là en parfaite santé et motivé (jambe lourde qui ne répond plus lorsque l'effort s'intensifie, crampes, sensation d’étau ou de cuissard trop serré, jambe froide, jambe morte, fatigue, œdème, paresthésies, paralysie) et donc un ensemble de signes qui doivent orienter tout praticien qui prend en charge ces sportifs, vers une cause artérielle ischémique partielle (et dans 3% des cas totale). Une claudication à la marche est également possible dans un petit nombre de cas signifiant alors une complication par thrombose de l'artère. Sa description princeps par Monti remonte à peine à 1984 (Monti M, Jaeger M, Guisan Y et al. Diagnostic de l’insuffisance artérielle périphérique chez le sportif amateur claudiquant et dépistage du “syndrome de la sténose artérielle iliaque isolée chez le jeune cycliste sans facteur de risque” par examen Doppler et test sur tapis roulant. Rev Méd suisse romande 1984). 

Anatomie

Dans le bassin, l'aorte abdominale se divise en 2 branches : les artères iliaques communes (ou primitives) au niveau du disque intervertébral L4-L5. Chaque artère iliaque primitive se divisant en :

- artère iliaque interne (ou hypogastrique) qui donne des branches à destinée viscérale pour les organes du petit bassin et des branches pariétales: les artères glutéales supérieure et inférieure (ou ischiatique), l'artère obturatrice et l'artère pudendale (ou honteuse interne).

- artère iliaque externe qui suit la ligne innominée, la branche ilio-pubienne, et passe sous le ligament inguinal, en dedans du psoas et de la bandelette ilio-pectinée, pour devenir l’artère fémorale commune. Juste avant d'entrer dans l’anneau de l’arcade crurale, l'artère iliaque externe donne deux artères collatérales: l'artère iliaque profonde et l'artère épigastrique. Sa longueur est de 8 cm et son diamètre moyen, de 7 mm. Sa particularité est de franchir une zone mobile correspondant au pli de flexion inguinal ou l'artère se plicature lors des mouvements répétés de flexion de la cuisse sur le bassin, comme en cyclisme.

La position sur le vélo entraîne une plicature physiologique de l'artère iliaque externe,  fixée en proximal et en distal dans son trajet iliaque et donc sans échappatoire possible

Mécanisme lésionnel et physiopathologie de l'endofibrose iliaque externe (chez les cyclistes pro++)
Epidémiologie
L'endofibrose iliaque externe touche principalement les jeunes cyclistes de 20 à 29 ans, effectuant un certain volume d’entrainement (7 000 à 12 000 Km par an) et qui ont débuté très jeunes le cyclisme de compétition. Les hommes sont atteints de façon largement préférentielle avec un ratio de 50 pour 1, du fait sans doute de la plus grande représentativité de ces derniers au niveau professionnel. D’autres sports sont également impliqués: triathlon, rugby, marche olympique et canoë-kayak nous l'avons signalé en début d'article. L’atteinte lésionnelle artérielle est multiple dans 10 % des cas et bilatérale dans 15 % des cas. La diminution du calibre de l’artère et donc du flux sanguin explique la symptomatologie, les muscles du membre inférieur étant littéralement asphyxiés.
Mécanisme lésionnel
Les mouvements de pédalage induisent des plicatures itératives sur le segment iliaque mobile. Ces mouvements de grande amplitude participent à la déformation et à l’étirement répétés de la portion intermédiaire de l’artère avec apparition d’un excès de longueur au niveau de l’artère iliaque externe qui se manifeste par des flexuosités artérielles qui contribuent à l’aggravation du mécanisme d’agression artérielle.

Plicature de l'artère iliaque externe

C'est la conjonction de  déformations répétées de l’artère et d’une situation hémodynamique particulière générée par les efforts intenses du cyclisme pro avec des débits sanguins élevés dans les muscles des membres inférieurs qui travaillent à plein régime qui vont engendrer les lésion de stress de l'artère iliaque externe.

En examinant les différents mécanismes lésionnels, des chercheurs Néerlandais ont démontré que l’artère iliaque externe est habituellement plus longue et plus tortueuse chez les sujets symptomatiques avec formation de plicatures sténosantes. 

Rôle du muscle psoas ou de son artère nourricière 
Ce sont des auteurs Belges qui la première fois ont alertés la communauté médicale sur le rôle potentiellement délétère d'un muscle psoas ou oblique externe hypertrophiques et de l' artère nourricière du psoas quelquefois volumineuse et susceptible d'entraver le libre mouvement de l’artère iliaque donneuse par compression artérielle extrinsèque. Cette hypertrophie du muscle psoas suggère qu'il pourrait exercer une pression sur l’artère iliaque, ce qui peut se comprendre par l'analyse du mouvement cycliste en position aérodynamique. En effet, cuisse fléchie, les deux points de fixation de l’artère iliaque externe se rapprochent; en conséquence, l’artère décrit une sinuosité plus ou moins marquée et il peut en résulter des traumatismes au niveau de la plicature, liée au flux artériel important et aux structures de voisinage tel que le muscle psoas et ses adhérences, fortement sollicité lors de la flexion de la hanche. Des lors face au stress subit, la structure musculaire de l’artère se renforce, épaississant la paroi.

Anatomo-pathologie
La lésion d’endofibrose réduit le plus souvent de manière peu importante le calibre de la lumière artérielle de 20 à 40% ce qui explique la grande diversité de la symptomatologie qui ne s'exprime qu'à l'effort (alors qu’il est sans douleur au repos ou à la marche) et parfois seulement quand l'effort est maximal: en montagne, contre la montre, sprint, etc. Parfois la sténose peut être plus sévère, conduisant même dans 3% des cas à la thrombose de l’artère et dans ces cas de thrombose artérielle iliaque, le patient devient alors symptomatique à la marche, une claudication  chez un jeune sportif de haut niveau doit faire évoquer une complication thrombotique. 

Cette lésion d'endofibrose est foncièrement différente des lésions d'athérosclérose. Le collagène déposé y est plus lâche et on n’y retrouve que peu de cellules de la lignée lymphocytaire ou de calcifications. Une étude cytologique récente effectuée chez des femmes démontre que les lésions d'endofibrose affectent non seulement l’intima (paroi interne de l’artère), mais aussi les 2 autres couches cellulaires, la média (couche moyenne) et l’adventice (couche externe). Aussi, les chercheurs suggèrent de parler d’arthropathie plutôt que d’endofibrose, l’épaississement et le durcissement de la paroi artérielle étant en rapport avec l’hyperplasie des cellules musculaires et les dépôts de collagène.

Coupe transversale de l’artère iliaque externe démontrant une diminution du calibre intérieur. Normalement la lumière serait de forme plus ou moins ronde et symétrique.

L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire ci dessous, objective un épaississement fibreux de l’intima associé à une prolifération de cellules musculaires lisses et une fibrose collagénique de l’adventice (B). La symptomatologie a disparu dès la reprise de l’activité sportive à un mois postopératoire. À un an, la patiente reste asymptomatique. Le contrôle écho-doppler retrouve une bonne perméabilité du pontage sans hyperplasie.

Aspects macroscopique et microscopique de l’artère iliaque externe : l’aspect macroscopique peropératoire était jaune et rigide (A : artère intacte ; B : artère sectionnée en coupe longitudinale). L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire objectivait un épaississement fibreux de l’intima , une prolifération adventitielle de cellules musculaires lisses (flèche) et une fibrose collagénique de l’adventice (C).

Exemple clinique récent qui m'a été rapporté par une kinésithérapeute du sport, avec exploration en cours :

L'histoire concerne une triathlète de 46 ans, spécialiste des longues distances, ultra marathonienne depuis 5 ans, qui a présenté pendant de longs mois des douleurs qui ont démarré dans la fesse droite, avec irradiation vers la face postérieure de la cuisse, déclenchées en début d'évolution par la course à pied et plus spécialement pendant les entraînements de type fractionné. Elle a été traitée initialement par des techniques ostéopathiques puis kinésithérapiques, pour ce qui a semblé être un syndrome du pyramidal: le muscle pyramidal note la kinésithérapeute est resté fibreux, mais l'amélioration des symptômes a permis la poursuite de l'entraînement sans modifications de son intensité, la patiente pratiquant de façon addictive. 

Les symptômes ont ensuite évolués défavorablement avec apparition de plus en plus précoce et quelque soit l'intensité de l'effort, de douleurs selon un schéma toujours identique, en étau du 1/3 inférieur de la cuisse (faces antérieure et postérieure), avec irradiation le long de la partie latérale de la jambe, dans le tendon d'Achille et de fourmillements dans les orteils. A noter la disparition rapide de la symptômatologie au repos. 

A l'examen: pas de signes cliniques neurologiques, à la palpation on retrouve une tension excessive des muscles IJ, Fessiers, Pyramidal et du Psoas traitées par techniques tissulaires, travail des fascias, pratique du neuro-méningé.....sans résultats malgré une réduction drastique de l'intensité et du volume d' entraînement. Un syndrome de loge de jambe, un temps évoqué, a été vite exclu devant une symptomatologie clinique polymorphe sans rapport avec une loge de jambe. Des examens complémentaires: scanner lombaire, EMG se sont avérés négatifs. 

Discussion 

Le fait que cette sportive soit une triathlète (avec natation, vélo et course à pied de manière intensive), particulièrement motivée et accro aux longues distances, ait présenté des douleurs unilatérales de cuisse en étau non systématisées, devrait faire envisager en premier une origine vasculaire et plus précisément une endofibrose de l'artère iliaque externe, que l'on rencontre chez les cyclistes de bon niveau, mais aussi en course à pied sur longues distances et chez les tri-athlètes qui cumulent ces deux disciplines, jusqu'à preuve par des tests cliniques et des examens complémentaires du contraire qui viendront soit conforter soit infirmer le diagnostic. Ce type de douleur vasculaire est très différente des douleurs neurogènes qui ont une topographie bien systématisée: soit postérieure ou postéro-latérale sciatique, soit antérieure crurale, soit interne obturatrice, soit latérale fémoro-cutanée. Mais dans la réalité, les choses ne sont pas aussi simples. 

Diagnostics différentiels qui ne résistent pas à une évaluation clinique attentive: radiculalgies d'origine vertébrale, fausses sciatiques, accidents tendino-musculaires, fracture de fatigue, syndrome de loge de jambe.

Diagnostic d'une endo-fibrose iliaque externe à partir d'une revue de la littérature: 

(Drs: Aroussen Laflamme de la Clinique chiropractique du Sport St-Augustin-De-Desmaures, au Québec, les marseillais G. Sarlon-Bartoli, M. Lazraq, M.A. Bartoli, G. Lagrange, J.M. Coudreuse, P. Jau, P. Belenotti, J.M. Bartoli , J.M. Viton, P.E. Magnan)

L’endofibrose de l’artère iliaque externe (EAIE) est une pathologie mal connue à la fois du grand public et même de la communauté médicale. Son identification est relativement récente et date de 1986 avec la description princeps.
Cliniquement les choses ne sont pas simples si cette pathologie n'est pas connue du pratricien, l'endofibrose frappant des sportifs confirmés, le plus souvent des coureurs cyclistes pro ou quasi, durs au mal, capables pour certains de supporter même des fractures (le niveau de concentration et d’adrénaline sont tellement élevés que le coureur cycliste est comme anesthésié), en excellente condition physique et hypermotivés.
Même un médecin chevronné aura du mal à suspecter devant des atypies cliniques déjà évoquées,  une pathologie vasculaire chez un jeune homme en parfaite santé, du fait aussi de la normalité des examens clinique et radiologique au repos. Il pensera d'abord à des pathologies musculo-squelettiques de surcharge ou à des fractures de fatigue lorsqu’un cycliste de haut niveau se présente avec des douleurs d’effort comme motif principal de consultation. 

Et pourtant chez un sportif pratiquant le cyclisme généralement depuis fort longtemps ou le cyclotourisme  régulièrement, qui ressent dans un premier temps une sensation de jambe plus faible par rapport au côté contre-latéral avec des difficultés inhabituelles lors de circuits bosselés, lors du sprint final ou  lors d’épreuves individuelles type course contre la montre devrait faire évoquer une origine vasculaire que des épreuves cliniques et des examens complémentaires à visée artérielle vont confirmer.
Deux épreuves cliniques peuvent conduire au diagnostic:

1- L'épreuve de Strandness sur ergocycle:

Pour mettre en lumière la diminution de l’apport sanguin au membre inférieur lors d’effort intense, un test tout simple peut être utilisé avec succès. Il s’agit de mesurer le rapport entre la pression artérielle à la cheville et au bras avant et 1 minutes après un effort sur un bicyclète ergométrique ou Index de pression systolique (IPS) qui est égal au quotient PMI/PMS. Au repos, l’IPS est légèrement supérieur à 1. L’IPS à l’effort devient physiologiquement inférieur à 1 (0,7-0,8). En cas d’endofibrose, il est notablement abaissé autour de 0,5 juste après l’effort douloureux, puis se normalise avec le repos. Bien que commode pour le praticien, cette méthode présente un taux élevé de faux négatifs et cette négativité ne l’élimine pas forcément. En l’absence d’un ergocycle, le clinicien peut utiliser le Test de Ruffier-Dickson. 

Épreuve de Strandness: 1 : PA humérale – 2 : PA de la cheville normale – 3 : PA de la cheville avec endofibrose.

2- L'épreuve d’effort avec course à pied sur tapis roulant  (vitesse 10 km/h) couplée à une prise de pression systolique à la cheville après l'effort++: 

La douleur est reproduite par l’exercice et l’effort peut être arrêté dès l'apparition des douleurs. Après l’effort, la pression  était imprenable au niveau tibial antérieur et postérieur pour une pression artérielle systolique humérale à 210 mmHg. 
Les examens complémentaires à visée artérielle:
1- L'écho-doppler:

C'est l'examen recommandé pour une visualisation non-invasive de la sténose endofibrotique. Mais  une échographie négative ne signifie pas l’absence du problème. Sa sensibilité serait faible à 60% environ, avec de nombreux faux négatifs. Ceci s’explique probablement par l'absence de calcification des lésions d'endofibrose contrairement à celles de l’athérosclérose. Toutefois, l’ajout de manœuvre de stress comme des flexions répétées de hanche, peut  rendre le test plus fiable.

L’écho-doppler de repos retrouve ci dessous un épaississement circonférentiel échogène minime de 1mm de la terminaison de l’artère iliaque externe droite non sténosant sans excès de longueur. Après l’effort, le flux doppler au niveau de l’épaississement montrait un pic systolique élevé (5m/s) avec une dispersion du spectre et un flux diastolique, non retrouvés du côté gauche.

Écho-doppler de repos et post-effort : l’écho-doppler de repos (A) retrouvait un épaississement circonférentiel échogène minime de 1mm de la terminaison de l’artère iliaque externe droite non sténosant (B) sans excès de longueur. Après l’effort, un aliasing couleur était visualisé en regard de l’épaississement (C) et le flux doppler montrait un pic systolique élevé (5m/s) avec une dispersion du spectre et un flux diastolique, non retrouvés du côté gauche témoignant de la sténose hémodynamique (D).

2- L'angio-scanner surtout et l’angiographie par résonance magnétique (angio-IRM) sont devenus incontournables. Mais réalisés au repos, ils peuvent être pris en défaut.

Angioscanner et artériographie des membres inférieurs : l’angioscanner (A) et l’artériographie (B) réalisés au repos et lors de manœuvres dynamiques ont visualisé un excès de longueur non sténosant de l’artère iliaque externe droite.

3- L’artériographie

Elle est sans contexte l’examen de référence pour visualiser la longueur de l’artère et le degré de sténose. Mais elle reste un examen invasif, supplanté de plus en plus par l'angio-scanner ou l'angio-IRM. Réalisée au repos, elle peut être prise en défaut elle aussi.

A: image d’une artériographie normale de l’aorte et de ses branches; versus B: une artériographie présentant une sténose complète de l’artère iliaque externe avec débordement dans l’artère fémorale commune.

4- L'endoscopie artérielle

En présence d’artériographie douteuse, un endoscopie artérielle confirmera le diagnostic et permettra de faire un bilan préopératoire complet.

Le Traitement :
L’efficacité des différentes techniques en termes de satisfaction et de retour au sport se situe entre 72% et 100%. Entre 2 et 4% des patients devront subir une réopération. 

1- L'abstention chirurgicale
La prise en charge de l’EAIE dépend largement des attentes et des motivations du sportif. Comme la douleur est présente uniquement lors d’un effort intense, un sportif amateur ou en fin de carrière peut très bien envisager de cesser ses activités intenses et ainsi éviter la chirurgie, l’arrêt de l'activité stoppant la progression de la lésion, mais cette dernière ne se résorbe pas.
2- L’angioplastie ou l’utilisation d’un «stent» (grillage tubulaire visant à maintenir l’artère dilatée)  peut constituer une solution d'attente, mais elle n’est pas à recommander chez une personne active,  le grillage rigide est un facteur d’irritation lors du mouvement de pédalage et le taux de resténose est élevé. Certains auteurs l’envisagent dans les cas de sportifs qui désirent terminer leur saison et donc de manière temporaire avant une chirurgie plus sécuritaire et efficace.
3- La chirurgie conservatrice
Face aux nouvelles données concernant la responsabilité du muscle psoas et la longueur excessive de l’artère, il est toujours possible de tenter une approche conservatrice, consistant en la modification du positionnement et le relâchement du muscle psoas et de ses adhérences. 

3- La chirurgie radicale d'exérèse
Dans le cas d’un sportif qui désire poursuivre sa carrière cycliste, diverses chirurgies peuvent être envisagées:

a- une technique consiste à réduire la longueur de l’artère en enlevant la partie sténotique et de refermer l’artère.
b- une autre technique consiste à remplacer la partie de l’artère lésée par une prothèse autologue provenant de la veine saphène par exemple. Cette dernière devrait être réservée aux cas compliqués car le taux de succès et de satisfaction est moindre.
c- les prothèses synthétiques rigides sont à proscrire, car elles présentent un haut taux de reprises.
Les complications
Elles sont diverses: dilatation, hyperplasie, évolution de la maladie et affectent environ 10% des sportifs.

En conclusion,
L'endofibrose iliaque externe est une pathologie qui touche principalement les cyclistes de haut niveau. Son diagnostic repose principalement sur le questionnaire clinique, l’épreuve de Strandness  sur ergocycle ou mieux le test d'effort sur tapis roulant avec prise de pression post effort aux membres supérieurs et inférieurs qui peuvent suffire au diagnostic mais ne l’éliminent pas lorsqu’ils sont négatifs. L'écho-dopler et l'angio-scanner semblent être les examens complémentaires les plus adéquats pour le diagnostic de certitude de l'endofibrose. Le traitement est préférentiellement chirurgical, mais il doit n'être proposé qu'aux personnes décidées à poursuivre la compétition malgré les risques potentiels associés.

Description princeps de Chevalier J.M., Enon B., Walder J., Barral X., Pillet J., Megret A., and al. Endofibrosis of the external iliac artery in bicycle racers: an unrecognized pathological state Ann Vasc Surg 1986 ; 1 : 297-303

Les douleurs projetées (rapportées et référées) avec 5 exemples pour faciliter leur compréhension

Les douleurs projetées sont des douleurs ressenties à distance de leur lieu d'origine et véritables pièges diagnostiques susceptibles d'échapper même aux meilleurs, si l'on n'a pas été spécialement formé. Au niveau international, l’accord ne semble pas fait sur la terminologie de ces douleurs cat l'on distingue en effet deux sortes de douleurs projetées: les douleurs rapportées et les douleurs référées. 

1- Les douleurs rapportées : 

Elles sont en rapport avec une structure nerveuse lésée et irradient dans le métamère de cette structure. Par exemple: la névralgie d’Arnold par compression du grand nerf d’Arnold dans sa traversée de la zone d’insertion du trapèze; la sciatique par compression disco radiculaire. 

Il faut toutefois distinguer deux sortes de douleurs rapportées: les douleurs par excès de nociception, habituellement d’origine inflammatoire, et les douleurs neuropathiques par souffrance véritable de la structure nerveuse. En clinique, une douleur rapportée se présente sous la forme:

- soit de douleurs aiguës, de localisation fixe, quasi permanentes, évoquant une origine inflammatoire (forme nociceptive).

- soit sous forme de douleurs fulgurantes, ou au contraire térébrantes, profondes, sourdes, pouvant s’accompagner de paresthésies, voire de signes de déficit neurologique dans le métamère considéré, évoquant une lésion neurologique (forme neuropathique).

2- Les douleurs référées: 

Elles correspondent à une souffrance tissulaire en provenance de la peau, d'un tendon, d'un muscle ou d'un ligament (et donc d'un viscère au sens large du terme dans la mesure ou toute structure corporelle est considérée comme un viscère). Les influx nociceptifs en provenance de ces tissus en souffrance, sont transmis par les structures nerveuses centripètes sans que ces dernières ne souffrent, à la corne postérieure de la moelle. L’origine de ces influx est mal interprétée par le cortex pariétal, qui ne possède une reconnaissance (somatotopie) précise que pour la peau, mais ne reconnaît que mal ou très peu les influx d’origine articulaires, musculaires et pratiquement pas les influx provenant des viscères. La corne postérieure de la moelle oriente alors ces différents influx viscéraux tissulaires vers un métamère qui ne correspond pas forcément au métamère du tissu lésé (ainsi la douleur de l’infarctus du myocarde est projetée sur la mâchoire et le bras, et non sur l’aire cardiaque elle-même). Cette douleur projetée est très souvent présente en pathologie vertébrale commune en particulier dans le DIM (dérangement intervertébral mineur) de Robert Maigne par souffrance du trépied fonctionnel de Junghans ( voir chapitre sur les Lombalgies +++ dans le blog ). 

Expérimentalement on peut même reproduire ce type de douleurs référées en injectant chez des sujets sains une solution irritante dans un muscle, une articulation inter apophysaire ou un ligament inter épineux qui va se traduire par une souffrance dans le métamère dont dépend le segment irrité expérimentalement en empruntant les voies de conduction nerveuses, sans que celles-ci soient pour autant le siège d’une pathologie propre. 

Cliniquement, la douleur référée est plutôt de type « brûlure », et se traduit à l’examen clinique par un syndrome métamérique d'origine vertébrale défini par R. Maigne, ou syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique associant cellulalgies cutanées (douleurs localisées dans la peau au pincé-roulé), tendinalgies (douleurs siégeant dans les tendons à différencier des tendinopathies), périostalgies (douleurs osseuses) et cordons myalgiques musculaires dans le territoire métamérique en cause (un métamère est un territoire d'innervation motrice ou sensitive qui dépend d'une racine nerveuse rachidienne) . Toutefois si la douleur associée à un syndrome métamérique est bien référée, l'inverse n'est pas vrai et une douleur référée n’est pas obligatoirement l’expression d’une dysfonction vertébrale. 

Les douleurs rapportées et les douleurs référées peuvent aussi être associées +++ et c’est là que réside toute la difficulté de l’analyse clinique et tout l'art du praticien qui doit démêler cet écheveau. 

La compréhension pour un profane d'une douleur projetée n'étant pas évidente, voici quelques exemples de douleurs projetées, tirés de mon expérience de soignant: 

1er exemple 

Douleurs du poignet gauche évoluant défavorablement depuis une bonne année, chez un gamin d'une douzaine d'années, avec radiographies normales. Pas de notion de traumatisme du poignet, examen clinique articulaire et tendino-musculaire négatif; seuls signes positifs: une cellulalgie (douleurs provoquée au pincé-roulé de la peau) du bord cubital du poignet; présence d'un lasègue cervical qui reproduit la douleur du poignet lorsqu'on positionne le rachis cervical du gamin en inclinaison latérale du côté opposé au poignet; évaluation du poignet strictement normale.

Je demande à l'enfant si par hasard il ne jouait pas avant centre au football? et ce dernier me répond: comment avez vous deviné, je marque beaucoup de buts de la tête.  

L'examen de la colonne cervicale de l'enfant mettait en évidence des signes de dérangement intervertébral (DIM de Robert Maigne) occasionnés par les micro-traumatismes répétés liés aux frappes de la tête, entre C7 (7ème vertèbre cervicale) et T1 (1ère vertèbre dorsale) avec douleur projetée de type référée C8 sur le poignet. 

Des radios de la colonne cervicale ne mettaient en évidence qu'une certaine rigidité de la colonne cervicale basse sur une vue de profil. 

Comme recommandé par la SOFMMOO (société française de médecine manuelle-ostéopathie), les différentes manoeuvres posturales à visée vasculaire,  l'absence d'hyperlaxité globale et l'absence de contre indications techniques (3 directions libres) autorisent un traitement par manipulation vertébrale cervicale élective sur le segment C7/T1 en dérangement qui a fait entièrement disparaître la symptomatologie douloureuse du poignet (cet enfant avait fait le tour de tous les pédiatres d'une grande ville universitaire). 

2ème exemple 

Dame de 60 ans, agricultrice, consulte pour une violente douleur localisée dans le mollet droit qui évolue défavorablement depuis 6 mois, sans notion d'accident aigu traumatique du mollet. 

Elle se présente en consultation avec une ribambelle d'images: échographie et IRM du mollet qui ne montrent aucune lésion et en particulier pas de désinsertion musculo-aponévrotique du muscle Jumeau interne.

Examen clinique du mollet négatif. Signes positifs: présence d'une cellulalgie du mollet, modification du réflexe achilléen droit (hyporéflexie franche), signe de lasègue à 50°, montée sur pointe du pied droit déficitaire par rapport au mollet controlatéral gauche, examen du rachis lombo-sacré en faveur d'un dérangement L5/S1 (dernière vertèbre lombaire et 1ère vertèbre sacrée). 

Conclusion: douleur projetée rapportée (souffrance de la racine nerveuse) d'origine S1 droite (racine inférieure du sciatique) correspondant à une sciatique tronquée (partielle). 

NB: une douleur S1 rapportée peut aussi se projeter (être ressentie) dans l'arrière de la cuisse et être souvent confondue avec une tendinopathie des ischio-jambiers. 

Confirmation de l'hypothèse clinique par des radiographies: discopathie sévère L5/S1.
Devant une contre indication technique à un  traitement par manipulations vertébrales lombo-sacrées (règles de sécurité de Robert Maigne), traitement par infiltration d'Altim qui a fait entièrement disparaître la symptomatologie douloureuse du mollet et a rendu possible un mois après l'infiltration, le suivi ostéopathique nécessaire 3 fois par an pour éviter les récidives. 

3ème exemple

Dame de 50 ans, consulte pour des gonalgies droites sur gonarthrose débutante. A la fin de la consultation m'informe qu'elle va se fait opérer de la vésicule biliaire dans les jours qui suivent; une cholecystographie (imagerie qui opacifie la vésicule) a mis en évidence de gros calculs dans sa vésicule; elle souffre en sous costal droit depuis une bonne année. 

Je lui pose une seule question: aimez vous et mangez vous du chocolat sans restriction? elle répond par l'affirmative, adore ça, en mange tous les jours. 

Je lui demande la permission d''examiner son abdomen, découvre des taches rubis disséminées un peu partout (signes de stase bilière vésiculaire); pas de douleur provoquée à la palpation profonde de la vésicule (absence de signe de Murphy); présence d'une cellulalgie sous costale droite au palpé-roulé, présence à l'examen segmentaire du rachis dorsal d'un dérangement vertébral T6/T7 droit confirmé par des radiographies faîtes le jour même (séquelles de maladie de Scheuermann en T6-T7 et T7/T8). 

Conclusion : douleur projetée référée d'origine dorsale T6/T7 se projetant en sous costal droit. 

Traitement électif par manipulations vertébrales en déroulé dorsal du segment dorsal en dysfonction avec disparition immédiate de la douleur. 

Coup de fil à mon confrère chirurgien ( très étonné mais qui me fait l'amitié de ne pas mettre en doute mon diagnostic et qui convient qu'à la palpation, il n'y avait pas de grosse vésicule, ni d'ailleurs de douleur projetée dans l'omoplate à l'interrogatoire) pour annuler l'intervention. 

Suivi ostéopathique 3 fois par an. 10 ans après cette dame mange toujours du chocolat et des omelettes baveuses. 

4ème exemple

Dame de 38 ans, arrive en clopinant suite à une entorse bénigne de cheville que je diagnostique et soigne. M'informe qu'elle a été opérée d'un fibrome de l'utérus il y a 9 mois mais que les douleurs abdominales sont toujours présentes et aussi incapacitantes. Elle m'apprends qu'avant d'être opérée, elle souffrait de l'abdomen depuis 2 années, et que ses règles n'étaient pas particulièrement abondantes. Un gynéco a rattaché ces douleurs à un fibrome de l'utérus palpable à l'examen clinique, confirmé par une hystérographie (mais sans signes spécifiques des fibromes, en particulier pas de saignements ni de règles abondantes). 

Examen  de l'abdomen: cellulalgie abdominale au pincé-roulé T9/T10 gauche et T10/T11 droite. Examen du rachis: dérangements inter-vertébraux T9/T10 et T10/T11 sur le rachis. Radios: subnormales. Traitement par manipulations vertébrales dorsales électives sur la zone en dysfonction en dérotation à cheval en bout de table et en appui sternal. Disparition immédiate de la douleur abdominale. Suivi ostéo 3 fois par an. Ces douleurs ne sont plus jamais revenues avec un recul de 20 ans.

5ème et dernier exemple
Homme de 50 ans, vétérinaire chef d'un grand centre d'insémination, personnalité éminente de la région, des relations partout, véritable force de la nature, hyperactif.
A ressenti il y a 3 semaines, une douleur brutale sur l'aire précordiale gauche avec angoisse+++.
Hospitalisé en urgence dans le service de cardiologie du CHU et examiné sous toutes les coutures par la crème des cardiologues. Sorti au 16ème jour avec un traitement à visée coronaire,  des douleurs précordiales moins fortes mais toujours présentes et incapacitantes.
Examen cardiaque sans particularité, présence d'une cellulalgie antérieure sur l'aire précordiale et d'une cellulalgie postérieure gauche en bande, 4 travers de doigts en dessous de T5, présence d'un dérangement inter-vertébral dorsal T5/T6 gauche.
Radios: quelques petits signes de dorsarthrose sans particularité.
Traitement par manipulations vertébrales électives sur la zone en dérangement (techniques en Nelson et Déroulé dorsal). Soulagement immédiat. Rififi dans le service cardio hospitalier.
Conclusion:
Ces 5 exemples cliniques de douleurs projetées constituent pour les confrères non spécialisés, de véritables pièges, sources de retard ou d'erreurs diagnostiques, fortement préjudiciables pour celles et ceux qui en sont victimes. Des maux de tête, des vertiges, des nausées, de l'instabilité peuvent être d'origine vertébrale cervicale haute entre C1 et C3; des douleurs ressenties entre les omoplates, sur l'épaule, le coude, le poignet peuvent avoir une origine cervicale entre C4 et T1; des douleurs abdominales peuvent avoir une origine vertébrale dorsale entre T6 et T11; des pubalgies, des douleurs se projetant sur les faces antérieures, internes et postérieures de cuisse, peuvent être d'origine vertébrale entre T12 et S1; un mollet ou un tendon d'Achille douloureux peuvent être d'origine S1; une cheville instable avec entorses externes à répétition peut être d'origine vertébrale L5. Enfin la plupart des tendinopathies et des accidents musculo-aponévrotiques ont des épines irritatives d'origine vertébrale qu'il faut dépister, traiter et surveiller.

Claquages des muscles des faces antérieures (Droit fémoral) et internes (Adducteurs) de cuisse

Après les claquages des muscles IJ de la face postérieure de la cuisse qui arrivent en tête, ceux des muscles Adducteurs (face interne) et du Droit fémoral du Quadriceps (face antérieure) arrivent en deuxième et troisième position chez les sportifs. La forte propension des muscles de la cuisse à se blesser, soulignons le d'emblée, est liée à l'adaptation phylogénétique (syndrome de Lucy) à la station bipède de la musculature sous pelvienne qui s'est faite en deux temps: d'abord bipède intermittente avec une forte action antigravitaire des muscles de la cuisse, puis permanente. Pour les Adducteurs par exemple, cette évolution en deux temps leur a fait perdre leur action adductrice, si bien que dans la vie sportive comme par exemple en football où fortement sollicités en adduction, ils sont particulièrement exposés. Quelle que soit la localisation des claquages, la démarche diagnostique clinique: stades de gravité basés sur la douleur à l'EVA, l'impotence fonctionnelle plus ou moins prononcée à la marche, l'imagerie: échographie et IRM, les complications (récidives sur cicatrice fibreuse, myosite ossifiante, pseudo-kyste musculaire), la prise en charge thérapeutique (protocole Rice ou GREC, rééducation) et la prévention, sont identiques. Enfin un muscle de cuisse a de grandes chances de casser quand il présente des déséquilibres musculaires IJ/Q en isocinétisme ou Adducteurs/Abdominaux et ou des localisations dystrophiques du syndrome céllulo-téno-péristo-myalgique (SCTPM) de Maigne en relation avec une dysfonction segmentaire au niveau d'un joint inter-vertébral (L3/L4 pour le droit fémoral) et de la charnière thoraco-lombaire (L1/L2, pour les muscles adducteurs) et L4/L5 ou L5/S1, pour les muscles ischio-jambiers). La plupart du temps ces dysfonctions sont d'origines discales. Dysfonctions vertébrales et SCTPM il va falloir les dépister, les traiter et les surveiller, si l'on veut éviter des claquages itératifs (confer les deux autres articles du blog: blessures et performance sportive et bases médicales des blessures tendino-périostées et musculaires en athlétisme+++).

Rappel de la classification des accidents musculaires intrinsèques, leurs complications, autres problèmes musculaires (courbatures ou Doms, contractures, crampes)
De tous les termes utilisés pour désigner les accidents musculaires intrinsèques, le claquage est celui qui est le mieux compris des sportifs qui l'ont eux même inventé et qui correspond à un traumatisme survenant sur un groupe musculaire mis en tension trop brutalement, s'accompagnant le plus souvent d'un claquement caractéristique à la manière d'un coup de fouet qui l'empêche de poursuivre son effort et parfois d'une douleur syncopale.

A/ Classification INSEP d'Andrivet qui reste la plus compréhensible pour une majorité de sportifs et de non sportifs. 
1- l’élongation
Elle correspond sur le plan histologique à la déchirure de quelques fibres musculaires. Sur le plan clinique, la douleur est soudaine mais limitée, l'EVA est inférieur à 6 (entre 3 et 4 en moyenne). L’impotence fonctionnelle est relative avec possibilité pour le sportif de poursuivre son match de football ou de rugby (ce qui n’est jamais une bonne chose et source d’aggravation et le médecin de terrain doit s'y opposer). Le diagnostic échographique est difficile et nécessite un opérateur entraîné. Le repos est la thérapeutique essentielle. Il est d’au moins quinze jours et idéalement de trois semaines, avec l’appoint de la kinésithérapie après glaçage initial qui réduit considérablement la lésion.
2- le claquage ou la déchirure
Il correspond sur le plan anatomique à la lésion d’un ou plusieurs faisceaux musculaires. Sur le plan clinique, le claquage est parfois audible, il s’accompagne d’une douleur fulgurante qui s’étend rapidement à la totalité du groupe musculaire lors de l’évaluation clinique avec apparition rapide d’un œdème et constitution d’un hématome. L' EVA est comprise entre 4 et 7. L'impotence fonctionnelle est variable et corrélée à l'intensité de la douleur. L’échographie montre des zones hypo ou hyper échogènes et peut guider une possible ponction. Le repos est également ici le traitement essentiel. Il peut aller de quatre à huit semaines en fonction de l’étendue de la lésion.
3- les ruptures ou les désinsertions musculaires
Sur le plan clinique c’est un accident grave et spectaculaire qui survient en plein effort. Le sportif paraît foudroyé et chute; la douleur est syncopale EVA à 10 et plus et l’impotence fonctionnelle totale. Dans l’immédiat, l’encoche musculaire est palpable cliniquement, l’œdème survient rapidement. Le mouvement actif est quasi-impossible, le mouvement passif est hyperalgique, mais il est déconseillé de les rechercher. L’échographie objective les dégâts. Sur le plan thérapeutique, le repos varie de 70 à 90 jours. Certaines lésions peuvent relever de la chirurgie.
B/ Classification des accidents musculaires de la Pitié Salpétrière (Rodineau et Durey) en 5 stades à la phase aigue:
Stade 0 : atteinte réversible des fibres musculaires, douleur modérée, contracture musculaire diminution de la force, récupération en quelques heures, indécelable à l'échographie.
Stade 1: atteinte irréversible de quelques fibres musculaires, mais respect du tissu de soutien conjonctif, douleur, contracture musculaire, diminution de force sont plus intenses que le stade 0, régénération des fibres musculaires et récupération en quelques jours; lésions non décelable à l'échographie, remaniements oedémateux à l'IRM.
Stade 2: désinsertion irréversible d'un contingent réduit de fibres musculaires et atteinte modérée du tissu de soutien; pas d'hématome; douleur vive lors de la pratique sportive n'obligeant pas à l'arrêt; retentissement fonctionnel variable. Evolution : rapidement favorable cicatrisation en 10 à 15 j. Reprise du sport : fondée sur les tests cliniques, pas de douleur à la contraction contre résistance et à l'étirement.
Stade 3: désinsertion irréversible d'un contingent étendu de fibres musculaires et atteinte sévére du tissu de soutien, hématome intra-musculaire localisé, douleur vive lors de la pratique sportive, obligeant à l'arrêt, retentissement fonctionnel sévère. Evolution : longue 4 à 12 semaines. Reprise du sport fondée sur les tests cliniques: pas de douleur à la contraction contre résistance et à l'étirement.
Stade 4: rupture-désinsertion partielle ou complète du muscle avec atteinte sévère du tissu de soutien conjonctif, hématome volumineux, douleur vive lors de la pratique sportive, obligeant à l'arrêt, retentissement fonctionnel sévère avec impotence totale, Evolution : parfois rapidement favorable, le moignon musculaire rétracté n'est pas soumis à des phénomènes de traction et vient s'accoler aux structures musculaires avoisinantes.
C/ Equivalences entre classification d'Andrivet et de Rodineau
contracture : stade 0

élongation : stade 1 
claquage ou déchirure: stade 2 ou 3
rupture: stade 4

D/ Classification  de Guillodo qui a ma préférence+++++
Cette classification distingue les accidents musculaires sévères pour lesquels une reprise sportive peut être espérée entre le 50 ème et le 60 ème jour (52 jours pour Guillodo) et ceux peu sévères dont la reprise sur le terrain est inférieure ou égale à 3 semaines. Les critères de gravité sont basés sur le retentissement algo-fonctionnel: 
- intensité de la douleur : grave quand > 6 à l'EVA (échelle visuelle analogique de la douleur qui va de 1 à 10).
- impotence fonctionnelle avec son retentissement dans la vie de tous les jours et donc sur la marche : grave quand les douleurs et l'impotence persistent au delà du 3ème jour.
- présence d'un craquement ou claquement audible par le blessé et parfois à distance par l'entourage.
- apparition d'une ecchymose retardée.
- à l'examen physique : asymétrie avec angle d'au moins 15° à l'étirement du groupe musculaire lésé.
L'échographie est l'examen roi (avec la sonde d'échographie, on peut comprimer l'hématome et ainsi bien le repérer pour évacuation à l'aiguille) et non pas l'IRM.
A faire en post traumatique immédiat+++: glace, compression, béquillage. Inutilité d'injecter des PRP.
E/ Complications des lésions musculaires intrinsèques
Ces différentes lésions musculaires peuvent se compliquer: 
- la récidive est fréquente surtout si la prise en charge initiale est inadaptée et si la reprise des activités sportives trop précoce. 
- l’hématome compressif va nécessiter une évacuation à l’aiguille sous échographie, voire chirurgicale si nécessaire. 
- la myosite ossifiante est favorisée par des massages locaux intempestifs. 
- la thrombophlébite doit toujours être redoutée; elle est favorisée par un mauvais état circulatoire et par un hématome compressif. 

F/ Autres problèmes musculaires chez les sportifs: courbatures, contractures, crampes

1- Les courbatures ou Doms (voir l'article spécifique consacré aux Doms)

Elles correspondent chez un sportif à des douleurs sur un muscle ou un groupe musculaire survenant  le lendemain d’un effort musculaire inhabituel. Elles  régressant au repos.
Traitement : étirements. Prévention +++ (entraînement de type excentrique+++).
2- Les contractures
Elles correspondent à une courbature exagérée qui met en tension involontairement un groupe musculaire. Elles sont peu douloureuses et d'apparition lente avec l’effort. Elles cèdent au repos et reprennent à l'effort. A l'examen : diminution du ballottement du muscle.
Traitement : repos 2 à 3 jours;  préventif surtout du dysentraînement.

3- Les crampes

Ce sont des contractions musculaires involontaires, invincible et excessivement douloureuses de quelques secondes à quelques minutes. Elles touchent soit un chef musculaire, soit un groupe de muscles ( mollet, cuisse: Q, IJ, Add, plante du pied.

Les causes chez les sportifs: perte de sel, de potassium. Elles sont favorisées par un défaut d'entraînement, le froid, une mauvaise gestuelle technique, un chauffage inadapté; en été par un défaut d'hydratation, une chaleur excessive.
Traitement: étirement du muscle; préventif des facteurs favorisants+++.
Anatomie des muscles des faces antérieure et interne de la cuisse

Muscles des faces antérieures et internes de la cuisse

Droit fémoral et Adducteurs sont des muscles striés, le droit fémoral est un muscle bi-pénné, tandis que les muscles Adducteurs sont à la fois pennés et fusiformes. Ces muscles sont constitués de fibres musculaires regroupées en faisceaux, chaque élément, du plus petit au plus grand, est entouré d'une gaine de tissu conjonctif de soutien (épi, péri et endomysium) contenant vaisseaux (saignement avec constitution d'un hématome en cas de lésion) et nerfs (qui conduisent la douleur).

les différentes enveloppes fibreuses musculaires

Anatomo-pathologie des claquages
L’aponévrose musculaire est une structure fibreuse entourant ou pénétrant le muscle et lui servant de squelette. Les faisceaux musculaires, avec leur structure de soutien (épimysium et périmysium), viennent s’insérer fermement sur les différentes aponévroses qui se terminent par le tendon d'insertion. Les fascias et les septas sont la réunion de plusieurs aponévroses qui délimitent et font adhérer plusieurs muscles. La plupart des accidents musculaires sont des lésions de désinsertion myo-aponévrotiques, par étirement brutal.

Ces désinsertions se produisent quasiment toujours au niveau de la jonction myo-aponévrotique entre muscle et aponévrose. En fonction, de la localisation centrale ou périphérique de l’aponévrose concernée par la désinsertion, on parlera de désinsertion centrale ou périphérique.
Cette désinsertion musculaire entraîne une hémorragie qui va se localiser en périphérie autour du fascia périphérique du muscle. Dans certaines formes sévères, elle se collecte dans la zone de rétraction du muscle.
Diagnostic d'un claquage de cuisse

Le diagnostic d'un claquage de cuisse est cliniquement facile, mais ce qui compte c'est avant tout son degré de gravité, basé sur l'intensité de la douleur et la répercussion fonctionnelle sur la marche (se rapporter à l'article consacré aux claquages des ischio-jambiers). 

Diagnostic différentiel avec une élongation

Il ne faut surtout pas confondre claquage et élongation qui est un étirement passif au delà de sa limite physiologique sans désorganisation anatomique du muscle. Dans une élongation, le muscle est douloureux à l’effort, à la palpation et à la contraction (triade clinique). Au repos, cette douleur va quasiment disparaître et son évolution sera rapidement favorable après 1 semaine tout au plus de repos complet. La reprise progressive de la compétition se fera en 1 à 2 semaines.

Imagerie

Les lésions musculo-aponévrotiques de cuisse se présentant sous la forme de multiples zones de micro-désinsertions des fibres au niveau de leur attache sur cette lame centrale, sont parfois difficiles à apprécier en échographie à cause de l'absence de solution de continuité nette et de l’anisotropie (contraire d'isotropie, l'anisotropie est la propriété d'être dépendant de la direction. Quelque chose d'anisotrope pourra présenter différentes caractéristiques selon son orientation qui rendront alors l’analyse échographique difficile. L’IRM, plus sensible dans la détection des œdèmes est l'imagerie de choix qui va permette à tout coup de confirmer le diagnostic de gravité (qui reste avant tout clinique et basé sur l'intensité de la douleur à l'EVA et l'impotence fonctionnelle immédiate).

Les lésions du  muscle droit fémoral
Anatomie 

Sur le quadriceps, le droit fémoral (droit antérieur) est central et superficiel et repose sur le vaste intermédiaire en profondeur; il est bordé à l’intérieur par le muscle vaste médial et à l'extérieur par le muscle vaste latéral. 

Son insertion supérieure se fait par un tendon direct (le plus important) sur l’épine ilaque antéro-inférieure; il présente aussi un tendon réfléchi et un tendon récurrent :
- le tendon réfléchi s’insère sur la gouttière sus-cotyloidienne.
- le tendon récurrent est une expansion fibreuse qui se détache du bord externe du tendon direct et s’étale à la face antérieure de la capsule pour aller renforcer le faisceau supérieur du ligament ilio- fémoral et se fusionner plus en dehors sur le bord antérieur du grand trochanter.
Le trajet du muscle droit fémoral est vertical et se termine sur la face supérieure et centrale de la rotule (patella).

Action du muscle Quadriceps sur la propulsion

Les contractions volontaires du Quadriceps sont en rapport avec le type d'activité pratiquée. Le risque de déséquilibre antéro-postérieur Q/IJ et les pathologies qui en résultent sont donc fonction de l'importance des stimulations musculaires et de l'intérêt que le sujet porte à maintenir cet équilibre.

Le quadriceps est particulièrement stimulé lors de la pratique des exercices d'extension de la jambe sur la cuisse et de flexions en charge. Il participe avec les IJ et les adducteurs au maintien de la gravité, mais c'est surtout un muscle phasique à la fois fléchisseur de hanche genou tendu et extenseur du genou.

Anatomo- pathologie des lésions musculaires du droit fémoral

Comme pour les IJ, les lésions musculaires du droit fémoral siègent à la périphérie myo-tendineuse, plus en distal qu'en proximal, mais aussi sous la forme de désinsertion proximale du tendon direct. 
Le droit fémoral sous l’effet d’une contraction brusque peut être aussi le siège d’une déchirure particulière, interstitielle ou centrale, (il présente une volumineuse lame aponévrotique centrale qui peut se désinsérer). 

Mécanisme lésionnel

Le mécanisme lésionnel par étirement le plus typique est le shoot dans le vide (qui peut être responsable aussi d'une lésion isolée du LCA du genou), mais aussi lors d’une contraction aigüe du quadriceps pendant un effort de vitesse ou de saut. 

Clinique
Classiquement : douleur brutale +/- claquement audible, impotence fonctionnelle immédiate; discontinuité musculaire􏰀 en frais; écchymose retardée qui fuse vers le genou; à la palpation: douleur vive, exquise, étendue; ballotement musculaire diminué.
Mais ce qui compte c'est le degré de gravité du claquage, basé sur l'intensité de la douleur > 6 sur l'échelle EVA de la douleur et la répercussion fonctionnelle immédiate sur la marche. 

Au testing: contractions isométriques douloureuses dans les 3 courses, douleurs à l'étirement.

Imagerie

Echographie, IRM
Traitement 

En frais: protocole Grec ou Rice;  intérêt du système Game Ready+++.

Kinésithérapie excentrique adaptée à la gravité du claquage.

Les temps de repos sportifs: de 3 à 8 semaines; reprise sportive toujours progressive de 6 à 12 semaines. Prévention anti-thrombotique fonction de l'impotence fonctionnelle. La recherche d'une épine irritative d'origine vertébrale lombaire L3/L4 doit être systématique.

Lésions des muscles Adducteurs

Phylogenèse

Au cours de l'évolution de notre espèce, la physiologie des Adducteurs s'est également considérablement modifiée. D'une obliquité externe du fémur, à l'origine du varus du genou conférant à ces muscles un rôle antigravitaire important et une très grande force d'adduction chez les primates,  on est passé à un valgus physiologique du genou chez les bipèdes qui a modifié totalement la biomécanique de cette région. La contraction des adducteurs engendrant une force pratiquement verticale avec une composante horizontale (adductrice) très faible. Cette particularité biomécanique des Adducteurs de l'Homme moderne, explique la grande fragilité de ces muscles et leurs difficultés physiologiques à gérer les contraintes en adduction imposées par l'activité sportive. La pubalgie basse et les accidents musculaires des Adducteurs sont le reflet de cette incapacité à résister aux tractions verticales engendrées par la phylogenèse.

Anatomie 

Les muscles adducteurs constituent les principaux éléments de la loge interne de la cuisse. Ils sont au nombre de cinq : gracile ou droit interne, petit, moyen, grand adducteur et pectiné. Ils ont outre un rôle d’adducteur faible, un rôle de rotateur et même de fléchisseurs.  
On les classe en fonction de leur profondeur. D'arrière en avant se trouvent respectivement le grand adducteur, le petit adducteur, le pectiné, le droit interne et le moyen adducteur. Pour Reboul ils se répartissent en deux « rideaux »  :

Le 1er rideau, le plus superficiel, est le muscle gracile (droit interne). Il est aussi fléchisseur de jambe. Il s’insère sur la face antéro-inférieure de la surface angulaire du pubis. Il se termine par un long tendon sur la face interne du tibia où il constitue l’un des trois éléments de la patte d’oie.
Le 2éme rideau, le plus puissant, comporte trois plans,  plan profond : le grand adducteur, plan moyen : le court adducteur,  plan superficiel : le long ou moyen adducteur et le pectiné.

Action
Ce sont des muscles mono articulaires qui n'interviennent que sur la mobilité de la hanche. Ils sont à la fois pennés (implantation oblique) et fusiformes (implantation parallèle au tendon) et leurs fonctions sur le mouvement est de courte ou longue action qui définie leurs limites. Ils sont à vocation excentrique dans la marche et statique au niveau du bassin et au total peu extensibles (il faudra les étirer en permanence par un entraînement adéquat). Les muscles Adducteurs, dits de courte action, sont habitués à travailler en freinage avec un raccourcissement et une extensibilité réduite comme le pectiné et le faisceau antérieur du court adducteur. Le faisceau postérieur du grand Adducteur par contre, est un muscle de longue action et présente des fibres fusiformes (parallèles aux fibres tendineuses), avec une facilité à se laisser distendre. Petit et Moyen Adducteur ont une origine fusiforme et une terminaison pennée. Le Gracile ou Droit interne a une insertion proximale pennée et distale fusiforme.
Neuro-physiologiquement

Les Adducteurs n'étant pas des muscles particulièrement corticalisés (càd très faiblement représentés dans le cortex cérébral moteur), leur fonctionnement est plus de type automatique que volontaire. Ils sont riches en fibres musculaires gamma sensibles à l'étirement lesquelles vont facilement se contracter en cas d'étirement brusque, surtout si ces adducteurs sont mal préparés par manque ou insuffisance d'étirements spécifiques à l'entraînement. Cette facilité à se contracter après étirement des Adducteurs est protectrice de la capsule de l'articulation de la hanche (elle aussi riche en mécano - récepteurs sensibles à l'étirement).
Mécanismes lésionnels

Les Adducteurs qui ont perdu au décours de la phylogenèse leur puissance adductrice, sont très sensibles aux brusques déplacements latéraux (football, rugby) et aux microtraumatismes engendrés par des appuis plantaires de mauvaise qualité lors des activités de course et de sauts. Ils sont soumis dans de nombreuses activités de souplesse (danse, gymnastique), à des étirements excessifs qui peuvent être mal tolérés. Faisceau inférieur du Grand adducteur ou Court adducteur sont les plus touchés.
Cliniquement

Les claquages des Adducteurs entraînent une douleur vive et une impotence immédiate. En frais, il est parfois possible même de palper la solution de continuité musculaire qui sera rapidement masquée par l’œdème et l’hématome. Puis une ecchymose plus tardive aura tendance à descendre vers le genou.
L’IRM précise au mieux les lésions difficiles à diagnostiquer et à traiter de l’interface musculo-tendineuse. Son intérêt est majeur dans les claquages importants, pour poser l’indication de l’évacuation par ponction ou chirurgie. On sait le problème et les délabrements musculaires qu’entraînerait l’ablation secondaire d’une calcification « en os de seiche » d’un volumineux hématome (Reboul).
Testing des muscles adducteurs:
- en décubitus latéral pour le testing unilatéral de leur force excentrique

- en décubitus dorsal pour le testing bilatéral de la force concentrique en course intermédiaire.

Traitement
En post traumatique immédiat le traitement est en tout point similaire à celui des IJ, et repose sur le protocole Grec ou Rice suivi d'une kinésithérapie excentrique adaptée à la gravité du claquage. Grand intérêt du système Game Ready+++.
Les temps de repos sportifs sont variables et vont de 3 à 8 semaines, la reprise sportive toujours progressive allant de 6 à 12 semaines. Une prévention anti-thrombotique sera discutée en fonction de l'impotence fonctionnelle. La recherche d'une épine irritative d'origine vertébrale lombaire L1/L2 ou L2/L3 doit être systématique.
Le système Game Ready glace et comprime à la fois la lésion musculaire

Pathologies, protocoles et bénéfices du système Game Ready

1 - Hématome (béquille)
20 mn et 25-50 Hg
2 - Lésion musculaire intrinsèque
20 mn et 50 Hg
3 - Entorse genou LLI
20 mn et 50 Hg
4 - Tendinopathie rotulienne
20 mn et 25 Hg
5 - Contracture/ élongation
15 mn et 50 Hg

Prévention
Dans une majorité d'accidents musculaires de cuisse en rapport avec des actions spécifiques de sprints, sauts, accélérations, changements de direction, on retrouve des déséquilibres musculaires entre les différents groupes musculaires. Ces déséquilibres musculaires que l'on peut quantifier en isocinétisme peuvent être prévenus par des programmes de musculation spécifique destinés à assurer l'intégrité des masses musculaires les plus faibles, le renforcement musculaire de type excentrique devant intervenir toujours après une phase d'étirements des structures musculaires. 
Enfin nous ne le répéterons jamais assez, tout au long de nos quarante cinq années de pratique de la médecine sportive, nous avons constamment retrouvés chez les sportifs claqués, des troubles tissulaires du SCTPM en rapport avec une dysfonction vertébrale lombaire, comme indiqué en début d'article, qu'il faut traiter en même temps que la lésion musculaire (comme le fait si bien le Dr Müller-Wolfhart, médecin du Bayern de Münich et de la Mannschaft et des plus grands sprinters de la planète) et surveiller afin d'éviter les récidives.