lundi 17 décembre 2012

Le genou traumatique
La traumatologie du genou est d'une grande fréquence dans nos sociétés occidentales (1,3 million par an aux USA) et source de dépenses de santé qu'il faut contenir dans des limites acceptables sans toutefois faire courir le moindre risque aux traumatisés; cela oblige à une prescription réfléchie, guidée par la clinique, des différents examens complémentaires: radiographies, échographies, scanner et IRM (voir les règles de prescription de Stiell et les recommandations de l'ANAES en fin d'article).. 





Anatomie fonctionnelle
Le genou est la plus grosse articulation du corps humain. 
Il sert à passer le pas et bien qu' articulation non fondamentale car n'empêchant pas la marche, il est anatomiquement compliqué: double articulation fémoro-tibiale et fémoro- patellaire et fonctionnellement exposé.



Durant la marche et a fortiori lors des activités physiques, la bipédie fait subir au genou:
- des pressions considérables sur ses surfaces articulaires (350 KG/cm2 en appui monopodal dont 70% absorbées par le compartiment médial).
- des contraintes de traction importantes sur l'appareil capsulo-ligamentaire et tendino-musculaire.
A ces exigences imposées par la phylogenèse le genou a répondu parfaitement par un cartilage de revêtement le plus épais de l'organisme, l'interposition de ménisques pour pallier au défaut de congruence de ses différentes composantes articulaires et par un dispositif péri-articulaire extraordinairement efficient.
La compréhension des différentes lésions traumatiques n'est possible qu'avec la connaissance de la biomécanique globale du genou et en particulier du fonctionnement couplé des deux compartiments fémoro-tibiaux à laquelle il faut intégrer aux connaissances standardisées anciennes, les formations postérieures et latérales. 
Sur le plan architectural le genou est composé de:
1-LA TROCHLEE









Elle est convexe et ses deux joues saillantes sont séparées par une gorge centrale qui reçoit la crête verticale de la rotule. Les 2 joues répondent aux 2 facettes des trois-quarts supérieurs de la face postérieure de la rotule. Cette convexité rend compte de l'absence de congruence fémoro- patellaire et de la nécessité de forces de placage importantes avec pression de contact élevée et risque potentiel :
- de chondromalacie en cas de trochlée convexe ou basse
- de subluxation externe en cas de trochlée plate avec rotule forcément plate et qui file vers l'extérieur
2- LA ROTULE


La rotule n'est articulaire qu’en flexion et toujours attirée vers le dehors (angle Q= 15°) se réduisant à 30° de flexion; une tubérosité tibiale antérieure(TTA) trop externe ou un trouble de la rotation du tibia augmente la force subluxante.
 Recouverte par un fort revêtement cartilagineux, elle est stabilisée passivement par :
- des éléments de renforcement capsulaire antéro-latéraux : les ailerons rotuliens horizontaux et palpables à l'union 1/3 supérieur-2/3 inférieur du bord interne saillant de la rotule.
- les ligaments ménisco- rotuliens qui se dirigent vers le tiers antérieur des ménisques et se palpent dans les interlignes genou à 30° de flexion. Une vive sensibilité élective dans les interlignes en dehors de tout syndrome méniscal, signe leur rétraction.
La stabilisation active est assurée par le Quadriceps et en particulier par le faisceau inférieur du  vaste interne, gardien de la rotule dont l'amyotrophie souvent post-traumatique ou l’hypoplasie congénitale peut entraîner un déséquilibre frontal avec sub-luxation externe de la rotule et symptomatologie d'instabilité.
La rétraction du droit antérieur attire la rotule vers le haut (rotule haute) et entraîne un déséquilibre sagittal qui se traduit par un syndrome de l'engagement rotulien douloureux avec majoration des signes en cas de recurvatum associé (le recurvatum pouvant être physiologique et bilatéral ou lésionnel unilatéral par atteinte du ligament croisé postérieur et des formations postérieures et postéro- externes).
 En pathologie fémoro-patellaire en distinguera donc :
- les problèmes douloureux sur rotule centrée et stable : hyper pression externe, chondromalacie post-traumatique dégénérative, ostéochondrite disséquante, patella bi-partita supéro-externe.
- les problèmes sur rotule non centrée par déséquilibre sagittal avec rotule douloureuse ou frontal avec rotule instable.
3- LES CONDYLES
Les condyles ne sont pas symétriques.
Le condyle interne présente un rayon de courbure plus petit que son homologue.
Le condyle externe est obligé en rotation de glisser et de déraper (rouler) pour augmenter sa mobilité, facilitée par l'absence de congruence fémoro-tibiale, le relatif relâchement des formations capsulo- ligamentaires externes et postero-externes moins puissantes que du côté interne. 
L’asymétrie condylienne de rotation avec condyle interne déjeté en dedans et condyle externe normo-axé doit toujours être respectée pour une bonne mobilité. 
Le genou n'est donc pas qu'une simple charnière de flexion / extension: en extension le tibia est en rotation externe, ce qui verrouille le genou, et en flexion il y a rotation interne automatique du tibia ; il existe en outre une laxité physiologique en varus.
Ce roulement glissements harmonieux condylien va être remplacé par un ressaut externe en cas de lésion du LCA.


L'échancrure inter-condylienne reçoit le pivot osseux, facteur de stabilité du massif des épines qui viennent s'y emboîter; chez certains individus son étroitesse est un facteur favorisant de rupture du LCA obligeant le chirurgien en sus de la ligamentoplastie à faire une condyloplastie d’agrandissement.
De la même façon après ligamentoplastie, le respect des reliquats synoviaux dans le but d'améliorer les possibilités de revascularisation du transplant et augmentant le volume global inter-condylien est responsable du «cyclops syndrome» avec gêne à l'extension complète et flexum post opératoire.
4- LES 2 CAVITES GLENOÏDES DE LA FACE SUPERIEURE DES PLATEAUX TIBIAUX



Les deux cavités glénoïdes de la face supérieure des plateaux tibiaux répondent au condyle et son recouverte d'un cartilage articulaire très épais :
Le plateau tibial interne (PTI) est concave et le compartiment fémoro tibial interne est taillé pour la stabilité et travaille en compression. 
Le plateau tibia l'externe (PTE) et le condyle externe (CE) ont au contraire des convexités contraires ; au lieu de glisser entraîné par la tension du tendon terminal du fascia lata, ils vont s'affronter autour de l'angle critique de 30° de flexion. C'est l'explication du ressaut rotatoire externe en cas de lésion du LCA et des points d’angle. Le compartiment externe taillé pour la mobilité travaille en distraction avec majoration liée à la mobilité spécifique du ménisque externe.
Le ressaut du PTE peut être modifié par une anomalie des surfaces de glissement :
-importante fracture ostéochondrale
-affaissement du plateau tibia externe
-anse de seau du ménisque externe
-diminution de la tension de la bandelette terminale de Maissiat par arrachement ou séquelles de plastie d'allongement.
Ce ressaut s'atténue avec l’âge et l'arthrose fémoro-tibiale externe par disparition des convexités inverses mais il peut persister au-delà de la cinquantaine avec gêne fonctionnelle et nécessiter alors une plastie anti-ressaut.
 Il sera à différencier des pseudo-ressauts externes:
- des hyperlaxes de morphotype récurvatum- hypertorsion tibiale externe.
- du ménisque discoïde très proche de l'extension.
- surtout du syndrome de l'essuie-glace avec accrochage au même angle de flexion.
- du tendon d'insertion du biceps fémoral sur la tête du péroné avec ressaut bien visible et palpable dans un angle de flexion plus important.
- de la bandelette de Maissiat sur un kyste du ménisque externe.
5- LES MOYENS D'UNION


Une capsule articulaire mince et lâche entoure le genou ; elle présente une solution de continuité antérieure pour la rotule et un renforcement postérieur fibreux condylien : les coques condyliennes, intimement liées aux tendons des muscles jumeaux.
Ces derniers peuvent être parfois directement en rapport avec la synoviale quand la capsule fait défaut comme en regard du tendon poplité ou elle communique directement avec sa bourse séreuse. Cette capsule s'invagine dans l'échancrure pour circonscrire les croisés et adhère latéralement avec la face périphérique des fibro-cartilages méniscaux surtout du côté du LLI. Cette capsule est renforcée par des ligaments.
Une synoviale tapisse la face profonde de la capsule et présente un repli antérieur important le cul de sac sous quadricipital qui communique chez l'adulte avec la bourse sous quadricipitale et recouvre en avant le Hoffa qui reste extra-synovial; sur les côtés elle s'unie aux ménisques formant une cloison et 2 compartiments synoviaux fémoro - méniscal et fémoro-tibial.

cavité articulaire
synoviale de face et de profil

Un repli postéro externe poplité situé à l'extrémité postérieure du ME communique avec la bourse sous poplitée et peut communiquer avec la cavité de la péronéo-tibiale supérieure. Un repli postérieur recouvre les croisés mais ne s'insinue pas entre eux, ils restent extrasynoviaux . D'autres replis synoviaux, les plicae, sont des découverte d'arthroscopie; ils peuvent être impliqués dans la genèse de douleurs chroniques; en particulier le plica interne le long du bord interne de la rotule présent 1 fois sur 4 sur les 2 genoux peut s'exprimer cliniquement par un syndrome rotulien interne.
6- LES LIGAMENTS ANTERIEURS
lls se répartissent en 3 plans de la profondeur à la superficie :
- le plan de renforcement capsulaire antéro-externe déjà cité: ailerons rotuliens anatomiques et ligaments ménisco-rotuliens
- le plan moyen tendineux avec le tendon rotulien est séparé en bas de la tubérosité tibiale antérieur (TTA) par une bourse séreuse pré-tibiale; ces fibres superficielles sont en continuité avec celles du tendon du quadriceps et n'ont pas d' attache rotulienne; sa face profonde répond en haut avec le Hoffa.
- les expansions des muscles Vastes sur la rotule et les tubérosités latérales du tibia et l'expansion pré-rotulienne du TFL (tenseur du facia- lata) renforcent les ailerons surtout l'externe (ailerons chirugicaux).

7- LE PAQUET ADIPEUX ANTÉRIEUR DE HOFFA





Genou fléchi, l'intervalle entre rotule, condyles et plateaux tibiaux est comblé par une volumineuse frange graisseuse: le paquet adipeux antérieur en arrière du tendon rotulien et de la partie non articulaire de la rotule, se prolonge vers l'arrière et l'échancrure inter-condylienne antérieure par le ligament adipeux parfois jusqu'au LCA en mêlant leur synoviale. La maladie de Hoffa correspond à une hyperplasie inflammatoire fibreuse de la femme sportive entre 20 et 30 ans et se traduit par une douleur sous rotulienne plutôt interne et assez aigüe au départ puis qui s'atténue, mise en évidence par le signe de Hoffa.
8- LES MENISQUES




Au nombre de 2, l'interne (MI) et l'externe (ME), les ménisques sont solidarisés sur l'avant par le ligament jugal. lls augmentent la congruence fémoro tibiale et dispersent une partie des contraintes axiales. lls ont un rôle d'épargne du cartilage, ainsi qu'un effet sur la stabililité rotatoire par les corners PAPI et PAPE.
 lls ont une cinématique propre :
- en flexion les condyles fémoraux roulent et poussent devant eux les ménisques qui reculent de 12 mm pour le ME et de 6 mm pour le MI attirés par leurs connections avec le muscle 1/2 Membraneux pour le ménisque interne et avec le muscle Poplité pour le ménisque externe.
- en extension, la rotule est attirée vers le haut par l'action du Quadriceps et ce sont les ligaments antérieurs ménisco- rotuliens qui les attirent vers l'avant.
- en rotation leur déplacement se fait en sens inverse de celui de la glène du plateau tibial.
Toute douleur dans les interlignes fémoro-tibiaux après un traumatisme sportif en torsion
 ( twist) ou dans la vie courante lors d'un simple mouvement d'accroupissement doit faire évoquer une lésion méniscale dont la mise en évidence par les manoeuvres de coincement ne sont pas performantes en dehors des tests dynamiques de Troisier en varus RE pour le MI et en valgus Rl /RE pour le ME.
Le ménisque externe(ME) anatomiquement fermé est le plus mobile.
 De son extrémité postérieure amputée par le passage du Poplté, se détache le puissant ligament ménisco -fémoral, dont le rôle n'est pas bien défini; il accompagne le croisé postérieur dans l'échancrure intercondylienne jusqu'à son insertion sur le condyle interne. Le ME est très sujet aux anomalies morphologiques : ménisque discoïde avec traduction radiologique. Sa réparation doit être réfléchie car le risque de chondrolyse aigue est une complication secondaire redoutable en particulier si la reprise de l'activité physique ou sportive est trop précoce ( elle doit être différée au 4 ème mois ). Cette chondrolyse érode tout le cartilage et dure un an, la ponction ramène comme de la neige . 
Elle aboutit à une arthrose fémoro-tibiale externe chez un adulte jeune avec ostéotomie de varisation fémorale à la clef.
Le ménisque interne (MI) anatomiquement beaucoup plus ouvert est très fixé grâce à ces puissantes attaches ménisco tibiales ; il est aussi beaucoup plus exposé aux traumatismes .
ll a un effet de cale par sa corne postérieure qui limite la translation antérieure et se lèse en premier dans les ruptures dites traumatiques ou la lésion commence toujours en postérieur ; cette lésion traumatique est verticale et va se compléter vers l'avant jusqu'à devenir une anse de seau. 
La lésion traumatique peut être aussi une désinsertion capsulaire périphérique (rarement isolée), car le mécanisme lésionnel pour ces désinsertions étant le plus souvent en twist il y a souvent lésion associée du plan interne et du LCA; dans ce cas la désinsertion devra être opérée car elle ne cicatrisera que si le genou est stable ou si l'on opère le LCA.
Les lésions dites de type dégénératif sont des fissurations horizontales qui démarrent sur le versant libre du ménisque; elles ont une tolérance fonctionnelle énorme et un faible pouvoir chondrogène. Ces fissurations vont se développer vers le mur périphérique, et si quelques gouttelettes passent à travers une brèche capsulaire, elles peuvent s'enkyster.
La présence d' un kyste qui s'extériorise, signifiant que la totalité de la largeur du ménisque est lésée.
C'est surtout le cas pour le ME ou les lésions sont plus antérieures, le kyste méniscal s'extériorisant dans l'interligne antéro-externe ; pour le MI la fuite se fait vers les bourses des 1 /2 membraneux et tendineux.
On peut facilement calmer la douleur (souvent vive dans les atteintes périphériques ) en infiltrant le mur périphérique ou le kyste dans les lésions dégénératives.
D'une manière générale en matière de méniscectomie, les chirurgiens sont devenus très économes ne réalisant que des résections partielles qui préservent davantage le fort potentiel arthrogène des méniscectomies totales qui ne se font plus.
9- LES LIGAMENTS


A- LE PIVOT CENTRAL
Le pivot central correspond aux 2 ligaments croisés.
Ce sont 2 cordons fibreux courts et épais qui s'étendent de l'espace tibial à l'espace inter-condylien du fémur et renforcent ou épaississent la portion postérieure invaginée de la capsule. lls sont entourés par la synoviale ou "tente des croisés" et restent extrasynoviaux . Ils interviennent de façon majeure dans la cinétique et la stabilité des compartiments fémorotibiaux lors des mouvements sagittaux et de rotation.
 Leur lésion définit l'entorse grave avec cliniquement: signe de Lachman + ressaut en RI pour le LCA dans une rupture fraîche et instabilité et tiroir antérieur dans une lésion chronique; tiroir postérieur et récurvatum pour le LCP.
Le ligament croisé antérieur ( LCA ):
Long de 38 mm et large de 11 mm, son grand axe est oblique; il se compose de deux faisceaux, antéro- interne et postéro- externe, avec possibilité de rupture totale ou partielle d'un seul faisceau, laquelle peut se compléter dans un deuxième temps de rupture totale (rupture en 2 temps).
Sa vascularisation se fait essentiellement à partir de la synoviale qui se comporte comme une lame porte vaisseaux ce qui explique l'hémarthrose très souvent présente mais qui peut manquer en cas de lésion isolée, de rupture partielle ou de brèche capsulaire (l'hémarthrose est ici remplacée par une ecchymose).
 Mal vascularisé il n'a aucune possibilité de cicatrisation, sauf dans les lésions au plafond , à condition de rester vertical ou à se mettre vers la 4ème semaine en nourrice sur le LCP. Si la nourrice est bonne, le signe de Lachmann reste positif mais avec arrêt dur, ce qui signe quand même même la distension du LCA; le ressaut alors disparaît; en cas de mauvaise nourrice le ressaut persiste.
Son innervation est assez particulière : riche en proprio-cepteurs et pauvre en récepteurs de la douleur. La douleur contemporaine de la rupture fraîche, peut être syncopale, parfois légère, ne dure souvent que quelques minutes, est plutôt ressentie sur la face externe du genou en cas de rupture totale, et du coté interne si la rupture est partielle.
 Cette douleur réapparaît après quelques heures sous forme de tension globale liée à l'épanchement (en cas de douleur durable sans intervalle libre il faut craindre une lésion associée en particulier méniscale périphérique); dans les cas d'atteinte isolée du LCA l'indolence peut être totale et source d'erreur diagnostique ou de non consultation (surtout que la récupération apparente se fait en quelque jours). 
Le LCA contrôle la translation antérieure genou proche de l'extension ou il est tendu au maximum et la rotation interne à 30° de flexion; le LCA s'enroule autour du LCP qui est beaucoup plus solide et se trouve plaqué contre la face externe du condyle interne ou il devient vulnérable en cas de mouvement forcé. ll n'intervient qu'en seconde ligne dans le valgus et la rotation externe ou le pivot est déroulé et ne peut bien les contrôler. 
Le LCA peut s'allonger physiologiquement de 20 mm sans dégât anatomique, mais ses propriétés visco élastiques particulières s'altèrent avec l'âge et l'immobilisation. 
Dans certaines situations critiques il est en première ligne et peut se rompre isolément (2/3 des cas) comme dans :
- l'hyper-extension (schoot dans le vide),
- la rotation interne (pied fixé au sol par crampon et rotation externe brutale du tronc, au football ou au rugby du côté du pied d'appui, ou en l'air lors d'un tir au but chez un handballeur) ou en ski.
- ou par contraction maximale du quadriceps qui entraîne une sollicitation antérieure du plateau tibial et donc une mise en tension brutale du LCA (lors d'une mauvaise réception trop en arrière en ski "à cul", le quadriceps se contracte au maximum pour éviter la chute chez le très bon skieur, tandis que l'individu moyen lui ne se rattrape pas et chute.
ll existe globalement 2 types de lésion : les ruptures complètes intra-synoviales en plein corps les plus fréquentes: 75%, rarement franches, plutôt dilacérées et les ruptures qui peuvent être partielles le plus souvent aux insertions; ces lésions de désinsertion totale ou partielle peuvent s'accompagner d'un pavé ostéo-chondral surtout dans les avultions basses, assez rares, avec mécanisme lésionnel à faible vitesse.
Ces avultions basses de pronostic plus favorable doivent impérativement être réinsérées dans un délai forcément bref de 3 à 10 jours. Dans les formes hautes une plastie est rendu nécessaire car le LCA est distendu et a perdu ces qualités visco- élastiques.
L'évolution naturelle d'une rupture du LCA chez un sujet actif se fait en quelques mois ou années et surtout pour les morphotypes varus, vers l'instabilité et la dégradation aigue méniscale et chondrale qui paradoxalement touche en premier le compartiment interne: c'est "le syndrome chronique du LCA de Mac Intosh" .
Compte tenu de l'histoire naturelle du LCA rompu, il est licite d'en opérer un certain nombre. De nouvelles techniques chirurgicales mini invasives sous arthroscopie :
- au mieux à partir des tendons IJ du 1/2 tendineux et du droit interne dédoublés ou du tendon rotulien mais avec une plus forte iatrogénie
- avec matériel (vis) de fixation endo-osseuse bio-résorbable sans dommage osseux (donc compatible si besoin avec IRM et possibilité de ré-intervention sans avoir à enlever du matériel) ont permis de réduire considérablement la morbidité post opératoire (analgésie par bloc crural systématique et traitement per opératoire de la douleur, absence d'immobilisation, marche et appui immédiat, sortie à 1 à 3 jours).
- d'optimiser la réhabilitation fonctionnelle du genou dans des délais qui sont devenus acceptables (de 1 mois pour la reprise du travail et 4 à 12 mois pour la reprise sportive) sans toutefois pour l'instant préjuger du devenir à long terme.
Ces progrès récents qui préservent le devenir à court et moyen terme du genou sont en train de bouleverser les indications opératoires en les élargissant à une palette qui va de l'adolescent de 15 ans à l'adulte de 45 ans. 
Élargissement sous conditions:
- d'un diagnostic initial performant et rapide complété si besoin en cas de doute, d'un nouvel examen clinique au 2ème - 3ème jour après évacuation de l'hémarthrose; l'appel à l'imagerie spécialisée IRM ou Lachman radiologique devant être réservée à des cas particuliers: doute clinique, haut niveau , lésion associée gênant l'examen clinique.
- précédé par une rééducation préopératoire spécialisée de 2-3 semaines qui va privilégier le verrouillage articulaire et les compensations musculaires et du port d'une genouillère à renfort latéraux avec autorisation d'appui pour aboutir à un genou sec et musculairement prêt.
Le ligament croisé postérieur ( LCP)
ll est plus long, plus épais et nettement plus solide que Ie LCA. Son grand axe est vertical; il est accompagné dans son trajet par le ligament ménisco-fémoral. 
Constitué de 2 faisceaux antérieur et postérieur, genou en flexion à 90° il contrôle essentiellement la translation postérieure (le tiroir postérieur est pathognomonique).

Tiroir postérieur pathognomonique

Il contrôle aussi
- le récurvatum: petit recurvatum unilatéral = coques et grand recurvatum = coques+LCP.
- la rotation externe et le varus.
En cas d'atteinte du LCP et du PAPE les 4 signes se majorent. Sa rupture se fait volontiers dans sa moitié supérieure, elle peut être complète ou partielle; parfois elle se fait au niveau de son insertion basse avec avultion osseuse. En cas de Triade et surtout de Pentade externe il faut tester le SPE+++ assez souvent lésé. En cas de lésion isolée du LCP, inversement au LCA, la symptomatologie est plus dominée par la douleur que par l'instabilité, si bien qu'en frais le diagnostic n'est très souvent pas fait. La tolérance à moyen terme d'une lésion du LCP est exceptionnelle surtout quand le quadriceps est tonique comme il peut l'être chez le sportif ou le travailleur de force. Après 15 ans d'évolution le processus chondrogène va frapper le compartiment fémoro-tibial interne et surtout fémoro-patellaire à cause du récurvatum induit.
Le traitement chirurgical des ruptures du LCP est à réserver au sujet jeune et très sportif, ou en cas de triade externe ou de pentade; dans les suites opératoires ou dans l'hypothèse la plus fréquente de traitement fonctionnel le renforcement du Quadriceps et celui des muscles du mollet sera l'objectif essentiel à ne jamais perdre de vue (le port d'une orthèse spécifique peut aider à franchir un cap dans certain cas).
B-  LES LIGAMENTS COLLATERAUX
Ils interviennent dans la stabilité frontale :
Le ligament latéral interne (LLI)
Le LLI est une large bande aplatie formée de deux couches :
- une couche superficielle résistante, recouverte en haut par l'aileron rotulien interne, descend assez bas et vers l'avant sur le tibia avec des connections vers les tendons du 1/2 membraneux.
- une couche profonde accessoire avec des fibres fémoro- méniscales et ménisco- tibiales puissantes qui adhèrent fortement à la capsule et au ménisque interne réduisant sa mobilité et le rendant plus vulnérable. C'est le frein principal du valgus genou fléchi.


                                             entorse du LLI avec déchirure complète

C'est le ligament le plus faible du genou notamment à son insertion condylienne; son atteinte traumatique est très douloureuse et responsable d'un flexum antalgique, avec gêne à la recherche clinique d'un ressaut externe en cas de lésion du LCA associée. Mais cette lésion cicatrise toujours et n'a pas besoin d'être réparée chirurgicalement, le simple traitement orthopédique suffit. Si le traitement est mal conduit il peut aboutir :
- au syndrome de Pellegrini-Stiéda à 3 ou 4 semaines de l'accident initial avec douleur et limitation de l' extension avec flexum puis douleur en position assise prolongée (en voiture, au cinéma) et calcifications à la radiographie.
- ou au plus rare syndrome de Palmer correspondant à une cicatrisation en position raccourcie, avec une symptomatologie voisine en flexum mais sans traduction radiologique et à différencier de la lésion méniscale interne ou de l'algodystrophie sympathique avec limitation de la flexion.



Le ligament latéral externe ( L L E)
Le LLE est un cordon arrondi et épais, indépendant de la capsule, bien individualisable et parfaitement palpable, il se dirige vers en arrière sur la tête du péroné, recouvert à son insertion basse par le tendon Bicipital dont il est séparé par une bourse séreuse.
C'est le frein principal du varus avec la bandelette de Maissiat, genou proche de l'extension, il est détendu en flexion. Le LLE rompu n' a aucune tendance à une bonne cicatrisation spontanée (compte tenu de la varisation automatique à la marche qui déverrouille le genou en flexion). Cette tendance à non cicatriser est encore majorée en cas de genu- varum associé, fréquent chez le sportif et qui provoque une tension supplémentaire sur le compartiment externe. Dans les mécanismes lésionnels frontaux genou en extension les ligaments latéraux sont donc très exposés. 
Genou en flexion ils participent avec le LCA et les points d'angle au contrôle de la translation antérieure du plateau tibial, si bien qu'en cas de lésion isolée du LCA il n'y a pas de laxité antérieure directe. Cette dernière n'est présente que s'il existe une lésion postérieure ou collatérale associée. En cas de rupture isolée, sa réparation doit être de principe chirurgicale. Dans ce cas l'imagerie IRM est urgente et fait le bilan lésionnel en particulier des lésions associées (ME,Corner externe, PAPE) et parfois du LCA.

 rupture du LLE, du LCA et du Poplité 

10 - DONNÉES NOUVELLES : LES POINTS D'ANGLE
Le plan fibreux postérieur est une nappe fibreuse placée en arrière de l'espace inter-condylien et des croisés. Il se continue sur les côtés avec les coques condyliennes qui ont des rapports étroits avec les tendons des muscles Jumeaux, poplité et le 1/2 Membraneux.
Ils présentent des faisceaux dont certains sont plus individualisés comme le ligament poplité oblique qui se détache du 1/2 Membraneux et le ligament poplité arqué qui forme une arcade pour le muscle Poplité. Ils forment un ensemble fonctionnel avec les cornes postérieures des ménisques qu'on leur adjoint. Ce sont les premiers freins de l'avancée du tibia et donc du contrôle de la rotation externe genou en flexion.

                                                                le PAPI

A - Le PAPI 

Point d'angle postéro interne : très résistant, il comprend : le segment postérieur du ménisque interne, l'épaississement du tendon terminal du 1/2 Membraneux avec rôle dynamique sur le ménisque, la coque condylienne interne, le ligament poplité oblique (ou oblique postérieur). Il empêche l'avancée du plateau interne et donc la rotation externe. Il contrôle également le valgus dans une position proche de l'extension.
Le test de Dupont en rotation externe teste le PAPI.
B - Le PAPE 
Point d'angle postéroexterne: moins résistant que le PAPI, il comprend :
- le segment postérieur du ME est amarré au muscle poplité par le faisceau ménisco-poplité qui empêche dans la flexion du genou le ME d'être laminé par le condyle externe en permettant son recul.
- la coque condylienne externe.
- le muscle poplité qui lutte contre la déformation en varus et la décoaptation du compartiment externe.
- le complexe poplité fibreux.
II empêche le recul du plateau externe et doit être réparé en cas de lésion.
Il contrôle essentiellement la translation postérieure, la rotation externe et le varus,genou à 30°de flexion.
Le reverse pivot schift test de Jakob et le test du gros orteil sont positifs en cas de lésion du PAPE.

Le PAPE

C- Les formations antéro-externes = FAE.
Elles correspondent à un épaississement capsulaire antéroexterne par des fibres du TFL (tenseur du fascia lata). Ce renforcement a été décrit sous le nom de fibres de Kaplan et leur insertion tibiale correspond à la zone avulsée décrite par Segond (en cas de lésion du LCA en VRI) en arrière du tubercule de Gerdy. Les FAE contrôlent en partie la rotation interne dont la stabilité passive dépend surtout duLCA . Dans les mécanismes lésionnels en rotation interne forcée elles sont arrachées. Ce désamarrage de la capsule antéro externe est toujours précédé par celui du LCA, si bien que la présence d'une pastille osseuse emportant la marge tibiale externe = fracture de Segond, est pathognomonique de la rupture du LCA.

fracture de Segond

11- LA STABILITÉ DU GENOU
STABILITE FRONTALE
Le valgus est limité par le LLI+PIVOT
- genou en extension : petit valgus = lésion du LLI = entorse bénigne
- grand valgus = lésion du Pivot +LLI.
Le varus est limité par LLE + PIVOT (LCP surtout) + PAPE
- petit varus physiologique en flexion
- grand varus en extension = lésion externe (LLE) + postéroexterne (PAPE) + pivot
STABILITE SAGITTALE
Genou en extension : le LCA agit seul sur le déplacement antérieur: lésion du LCA = translation antérieure du tibia = Lachman à pratiquer à plusieurs degrés de flexion entre 10° et 25°et toujours indolore sauf si lésion méniscale associée.
Genou en flexion:
- la translation antérieure est aussi limitée par les ligaments et les points d'angles, elle est au mieux appréciée à 70° de flexion. Lésion isolée du LCA = pas de tiroir antérieur direct (TAD). Si TAD = lésion du LCA+ formations latérales ou postérieures, surtout quand la cale représentée par le MI disparaît.
- la translation postérieure s'apprécie à 90°de flexion; elle est limitée par le LCP et les corners.
STABILITE ROTATOIRE
Le déplacement en rotation est contrôlé par le Pivot: LCA quand le genou est proche de l'extension et LCP genou en flexion.
 L'axe de rotation qui découle de l'action du pivot est décalé en dedans du genou.
Il en découle une hypermobilité du compartiment externe du genou avec 2 positions de stabilité: le VFE et le VRI.
Des lésions capsulo ligamentaires très souvent associées surviendront sur un mouvement forcé indirect ou plus grave si mouvement appuyé de ses 2 positions de stabilité :





- en VFE (valgus/flexion/rotation externe) la stabilité est à dominante active (IJ pour la flexion avec en particulier le demi membraneux et le poplité pour la RE et danger d'abord théorique pour le PAPI et le LLI en cas de mécanisme lésionnel en VFE, ce qui n'est toujours pas vérifié en pratique ou le LCA peut être lésé isolément.
- en VRI (varus/flexion/rotation interne) avec position de stabilité activo/passive par la bandelette de Maissiat et le Biceps, et danger pour le PAPE et le LCA en cas de mécanisme lésionnel en VRI. 
Au total :
- la rupture du LCA = hémarthrose+ Lachman arrêt mou ou arrêt dur si rupture partielle ou après nourrice ou interposition méniscale+ ressaut rotatoire en RI.
- la rupture du LCP = Tiroir Postérieur + Récurvatum.

signe de Lachmann
      Ressaut rotatoire en RI ( signe de Lemaire, Pivot Schift, Jerk test)
Règles de Stiell
A la manière des règles d'Ottawa pour les traumatismes de cheville, Stiell à partir d' une étude sur plus de 1700 patients ayant eu un traumatisme récent du genou radiographié à mis en évidence que 92% de l'imagerie demandée s'est avérée sans utilité et que pour un clinicien entraîné la probabilité d'identifier un patient ayant une fracture est de 87%.
Stiell a alors validé par une étude en double aveugle sur 1100 patients des critères cliniques de décision de prescription de radios standards lors d'un traumatisme isolé du genou, uniquement si un ou plusieurs critères sont présents:
- âge supérieur à  55  ans
douleur provoquée à la pression de la tête du péroné
 - douleur à la pression de la rotule
- impossibilité de fléchir le genou au-delà de 90°
- incapacité de faire plus de 4 pas immédiatement après le traumatisme ou pendant l'examen clinique.    
A la suite de la publication de Stiell, l'ANAES en se basant sur les travaux d'un panel de spécialistes  français du genou traumatique, a émis un certain nombre de recommandations et références que nous reproduisons:


                                                                      Recommandations ANAES                                                                                  
A tous les visiteurs intéressés par la traumatologie du genou, je recommande vivement la lecture attentive de deux autres articles du blog:
- Après rupture isolée du LCA, est il possible pour un sportif  d'échapper à la chirurgie?
- De l'anatomie fonctionnelle au diagnostic clinique d'une lésion ligamentaire du genou.

4 commentaires:

  1. Bonjour à tous,
    Voilà 1 an que je souffre de quelques douleurs fémoraux-patellaires aux genous gauche+++ et droit + (suite ski). Cela tend cependant à se résorber avec le temps. Il faut dire que mon activité physique intense (triathlon) a fait qu’en 2017 j’ai continué à pousser sur la machine, ce qui n'arrange jamais. En aout dernier, nouveau problème (est-ce lié aux pb de genoux initiaux??) début d’une hypoesthésie au niveau sous-cutané en partie haute du muscle tibial gauche. Hypoesthésie qui n’a pas grossit mais qui a mis en évidence par la suite quelques douleurs neuro en périphérie de l’hypoesthésie. Vu un neuro qui après EMG et IRM de la zone à rien mis en évidence de grave (pas de lésion) . Décembre dernier, les mêmes gênes arrivent côté droit. Gênes et déclanchements de vives douleurs éclair quans je plie la jambe à plus de 90°.
    Moi inquiet … mon neuro me fait faire une IRM cérébrale, analyse du sang hyper complète, radio jambes et écho muscles tibiaux = rien qui peut expliquer mes soucis. Il me dit de reprendre le sport sans plus de détail, explication ou encore d’évolution.
    Je précise que je marche sans problème (pas de perte de force musculaire) et que les symptômes (identiques aux deux jambes) sont plus des fortes gênes que des douleurs insupportables, c’est de l’ordre de :
    -Sous les 2 genoux : impression de tissus cutanés qui tirent quand je plie la jambe
    -Sensations de peau qui pique dans un pantalon (mollet + cuisses) quand je suis assis – voiture ou boulot.
    J’entends parler de neuropathie des nerfs périphériques, what about this ???

    Pour info, j’ai pris RDV avec d’autres neuros pour confronter les diagnostiques…

    Un grand merci pour les retours que vous pourrez m’apporter…

    Stéphane

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    1. Bonjour Stéphane, je pense que vous n'avez pas bien lu l'avis préalable, ce blog n'est pas un forum, mais un blog d'information. Et votre question n'est pas en rapport avec un problème traumatique du genou. Dr LP

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    2. Ok.
      Pas de réponse cependant ?
      Sinon vous pouvez supprimer min post...

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  2. Bonjour je me suis retrouver avec une tumefaction sens aucune douleur au niveau du genou , jai passer un irm qui me diagnostique une fissure complexe du menisque medial de la corne anterieur avec kyste dans la graisse de hoffa mesurant 4cm sur 2cm quelqun peut il maider merci

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