Avis à lire par tous les lecteurs:

Les premiers articles du blog "Un médecin du sport vous informe" datent de 2013, mais la plupart sont mis à jour pour pouvoir coller aux progrè médicaux. Ce blog inter-actif répond à la demande de nombreux confrères, kinésithérapeutes, étudiants en médecine et en STAPS, patients et sportifs. Il est le reflet de connaissances acquises tout le long de ma vie professionnelle, auprès d'enseignants remarquables, connaissances sans cesse actualisées que je me suis efforcé de rendre accessibles au plus grand nombre par le biais d’images trouvées sur le Net, images qui sont devenues par la force des choses, la propriété intellectuelle de tous; si cela dérange, ces images seront retirées.

Certains articles peuvent apparaître un peu plus polémiques que d'autres et indisposer, mais il n'est pas question pour l'auteur de tergiverser ou de se taire, quand il s'agit de problèmes d'éthique, en particulier en matière de dopage et quand la santé des sportifs est en jeu, compte tenu du nombre élevé de blessures liées au surentraînement et à une pratique imbécile d'une certaine musculation, qui n'est plus au service de la vitesse et de la force explosive utile (et non de la force maximale brute), qui sont les deux qualités physiques reines, qui ne respecte pas les règles de la physiologie musculaire et qui, au lieu d'optimiser la performance, fait ressembler certains sportifs body-buildés à l'extrême, davantage à des bêtes de foire gavées aux anabolisants, qu’à des athlètes de haut niveau.

Ce blog majoritairement consacré à la traumatologie sportive, est dédié à mes maîtres les Prs Jacques Rodineau, Gérard Saillant et à tous les enseignants du DU de traumatologie du sport de Paris VI Pitié Salpétrière et en particulier aux docteurs Jean Baptiste Courroy, Mireille Peyre et Sylvie Besch. L'évaluation clinique y tient une grande place: "la clinique, rien que la clinique, mais toute la clinique" et s'il y a une chose à retenir de leur enseignement, c'est que dans l'établissement d'un diagnostic, l'examen clinique, qui vient à la suite d'un bon interrogatoire, reste l'élément incontournable de la démarche médicale. Toutefois dans le sport de haut niveau et guidé par la clinique, l'imagerie moderne est incontournable : radiographie conventionnelle, système EOS en trois dimensions pour les troubles de la statique rachidienne, échographie avec un appareillage moderne et des confrères bien formés, scanner incontournable dans tous les problèmes osseux et enfin IRM 3 Tesla, le Tesla étant l'unité de mesure qui définit le champ magnétique d'un aimant; plus le chiffre de Tesla est élevé et plus le champ magnétique est puissant ("à haut champ") et plus les détails des images sont fins et la qualité optimale.

Hommage aussi au Pr Robert Maigne et à son école de médecine manuelle de l'Hôtel Dieu de Paris ou j'ai fais mes classes et actuellement dirigée par son fils, le Dr Jean Yves Maigne. Je n'oublie pas non plus le GETM (groupe d'étude des thérapeutiques manuelles) fondé par le Dr Eric de Winter et ses enseignants, tous des passionnés; j'y ai peaufiné mes techniques et enseigné la médecine manuelle-ostéopathie pendant 10 années.

Dr Louis Pallure, médecin des hôpitaux, spécialiste en Médecine Physique et Réadaptation, médecin de médecine et traumatologie du sport et de médecine manuelle-ostéopathie, Pr de sport et musculation DE, ex médecin Athlé 66, comité départemental 66, ligue Occitanie et Fédération Française d’Athlétisme, médecin Etoile Oignies Athlétisme.

vendredi 5 juillet 2013

L'arthrose du genou (gonarthrose)

Affection fréquente (trois fois plus que l'arthrose de hanche), souvent invalidante, l'arthrose du genou ou gonarthrose doit pouvoir bénéficier d'une prise en charge globale, associant des mesures orthopédiques à des thérapeutiques modernes avant de recourir à la chirurgie prothétique qui peut être retardée, voire évitée, dans de nombreux cas. Certaines professions et certains sports sont de grands pourvoyeurs de gonarthrose. Au delà de 70 ans, la fréquence d'une gonarthrose radiologique est de l'ordre de 40 % , mais toutes ne sont pas symptomatiques. A un degré lésionnel moindre, les lésions anatomiques des cartilages (chondropathies) du genou sont par contre beaucoup plus fréquentes et de l'ordre de 70 % à 70 ans. 
Classification anatomique
On distingue : 
- la gonarthrose fémoro-tibiale globale, externe, ou interne. 
- l'arthrose fémoro-patellaire qui peut être globale, interne et le plus souvent externe. 
- les deux localisations sont souvent associées. 
I-L'arthrose fémoro-tibiale
La gonarthrose fémoro-tibiale est plus fréquente chez la femme, en particulier sur un terrain de surcharge pondérale et d'insuffisance veineuse chronique.
Physiopathologie
Il existe des phénomènes mécaniques et biologiques déstabilisant l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de l’os sous chondral. Le tissu synovial aussi intervient en produisant des médiateurs activant les chondrocytes et altérant directement la matrice extra-cellulaire. L’os sous chondral pourrait participer par la sécrétion d’enzymes protéolytiques. Par ailleurs le cartilage ne possède pas de récepteur de la douleur. L’origine de la douleur dans la gonarthrose semble provenir de l’atteinte de l’une ou plusieurs structures possédant des récepteurs de la douleur à savoir l’os sous chondral.
Epidémiologie
La prévalence de la gonarthrose varie selon la définition retenue (clinique ou radiologique) et selon les populations étudiées et leurs âges.
L’incidence augmente avec l’âge avec un maximum entre 70-79 ans. 
L’arthrose peut toucher, un, deux, ou les trois compartiments du genou.
Il existe une atteinte fémoro-patellaire dans 88% des cas, une atteinte fémoro-tibiale interne dans 67% des cas et une atteinte fémoro-tibiale externe dans 16% des cas.
Elle est bilatérale dans deux tiers des cas. 
Facteurs de risque 
Le développement de la gonarthrose peut être favorisé à la fois par des facteurs mécaniques locaux et par des facteurs systémiques. 
Facteurs systémiques : la prévalence et l’incidence de la gonarthrose augmentent avec l’âge et sont plus élevées chez la femme après 50 ans. 
Plusieurs travaux ont démontré l’influence de facteurs génétiques dans la survenue de la gonarthrose.
L’oestrogénothérapie substitutive intervient aussi en réduisant le risque de gonarthrose. Le rôle du tabac dans la protection ou au contraire la prédisposition à la gonarthrose reste encore flou. L’arthrose radiologique serait moindre chez les fumeurs (étude de Framingham).
Facteurs biomécaniques locaux: les traumatismes articulaires importants en particulier les lésions des ligaments croisés ou des ménisques et les activités professionnelles nécessitant le port de charge lourde, l’agenouillement et l’accroupissement entraînent fréquemment une gonarthrose.
Les activités sportives augmentent ce risque par les traumatismes articulaires et l’usage répété de l’articulation. Les sports les plus incriminés sont les sports collectifs et les sports de combat. Par ailleurs il n’a pas été démontré de relation entre les sports de loisir et la gonarthrose. 
L’obésité est l’un des facteurs les plus importants de l’apparition et de progression radiologique de la gonarthrose. L’obésité agit par l’augmentation des pressions sur le genou mais également par l’intermédiaire d’anomalies métaboliques. 
Plusieurs substances synthétisées par les adipocytes tel la leptine, l’adiponectine sont incriminées dans la genèse de lésions cartilagineuses.
Les vices architecturaux (genu-varum genu-valgum genu-flessum et genu-recurvatum) peuvent aussi favoriser l’apparition de gonarthrose par la surpression sur un compartiment par rapport aux autres. D’autres facteurs de risque peuvent intervenir tel que l’inégalité des MI et le port de talons hauts (> 5 cm) et étroits.
Clinique 
Les douleurs de gonarthrose se manifestent lors de la mise en charge ou lors de la marche prolongée, ou sur terrain accidenté. Elles sont d'horaire mécanique, accentuées par l'effort, calmées par le repos; diffuses ou plus localisées, mais il n'y a pas nécessairement de concordance entre les douleurs ressenties et l'origine anatomique latérale ou médiale des douleurs. 
Les signes d'examen 
L'exploration clinique du genou est facilitée par son caractère superficiel: 
- douleur à la palpation de l'interligne sur un genou fléchi, soit médial, soit latéral, soit les deux. 
- limitation articulaire pouvant porter sur la flexion, mais plus souvent sur l'extension, avec possible de déficit d'extension passive et active ( flexum). 
- épanchement articulaire (hydarthrose) entraînant une augmentation du volume du genou et la présence d'un choc rotulien. 
En cas de d'hydarthrose, il n'y a pas de signes inflammatoires (pas d'augmentation nette de la chaleur locale), le liquide ponctionné est de type mécanique c'est à dire pauvre en cellules et en polynucléaires (moins que 2000 cellules/mm3, moins de 50 % de PN (polynucléaires). 
- désaxation possible soit en genu- varum (jambes en O) associée à une arthrose fémoro-tibiale interne soit en genu- valgum (jambes en X) associé à une gonarthrose fémoro-tibiale externe.
Cas particulier de la poussée congestive d'arthrose: 
Elle est caractérisée par une modification des douleurs qui deviennent plus ou moins permanentes, mal calmées par le repos; présence d'un épanchement articulaire avec signes inflammatoires discrets (légère augmentation de la chaleur locale), mais l'épanchement reste mécanique à l'analyse cytologique.
Les poussées d'arthrose congestive correspondent à une irritation synoviale en réaction à la libération de fragments cartilagineux, ce qui entraîne une activation du processus d'arthrose avec risque de chondrolyse accentuée lors de ces périodes congestives.
Diagnostic radiologique d'une gonarthrose


gonarthrose tri-compartimentale sévère sur la radiographie de face et de profil.

Mise en évidence des signes habituels d'arthrose, c'est à dire pincement de l'interligne, condensation sous-chondrale, ostéophytes, géodes sous-chondrales. Ces signes pouvant concerner l'ensemble de l'articulation fémoro-tibiale, soit uniquement la fémoro-tibiale interne ou l'externe.
Clichés à demander : 
Pour diagnostiquer précocément l'arthrose débutante sous forme d'un pincement discret de l'interligne articulaire, il faut demander : 
- 1 cliché comparatif de face des deux genoux en position debout en charge qui peut révéler un pincement articulaire ou une désaxation. 
- 1 cliché en schuss (30° de flexion) qui explore plus particulièrement la zone portante des 
condyles ( zone la plus exposée). 
- le cliché de profil est moins utile. 
- dans certains cas, une téléradiographie prenant l'ensemble des membres inférieurs en charge, permet d'étudier l'axe mécanique des membres inférieurs. 
Evolution 
L'évolution de la gonarthrose se fait vers une aggravation lente, avec périodes de poussées douloureuses. En moyenne, la perte de l'interligne articulaire est de 0,2 mm par an, avec de très grandes variations individuelles. 
Formes cliniques 
La gonarthrose peut être primitive, sans cause particulière ou secondaire. 
Gonarthrose secondaire à des traumatismes ou micro-traumatismes: fractures articulaires; suites de méniscectomie; laxité chronique par rupture du ligament croisé antérieur. 
Gonarthrose secondaire à des désaxations axiales : genu varum, genu valgum 
L'axe mécanique des membres inférieurs (en téléradiographie) : le tracé du centre de la tête du fémur au milieu de la cheville doit passer entre les deux épines tibiales. 
En cas de genu varum, l'axe mécanique des membres inférieurs passe en-dedans du genou, entraîne une hyperpression du compartiment fémoro-tibial interne, et une arthrose fémoro-tibiale interne. 
En cas de genu valgum , l'axe mécanique du membre inférieur passe en-dehors du genou, entraîne une hyperpression du compartiment fémoro-tibial externe, et une arthrose fémoro-tibiale externe. 
Le genu varum ou le genu valgum constitutionnels entraînent une arthrose secondaire. 
Mais en présence d'une arthrose localisée à l'un des compartiments fémoro-tibiaux, il est quelquefois difficile de dire si la déviation axiale est primitive ou secondaire à l'arthrose. 
Arthrose et ostéo-chondromatose 
La chondromatose synoviale primitive est caractérisée par une fabrication métaplasique de cartilage par la synoviale, qui peut entraîner une atteinte secondaire du cartilage articulaire. Mais au cours de la gonarthrose primitive, des fragments cartilagineux peuvent tomber dans l'articulation et s'y développer et s'ossifier (ostéochondromatose secondaire). 
Arthrose et ostéonécrose condylienne 
L'ostéonécrose peut concerner plus particulièrement le condyle interne et provoquer une déformation de ce condyle interne, entraînant par la suite une arthrose fémorotibiale interne. 
L'ostéochondrite disséquante est une nécrose osseuse sous-chondrale, d'origine probablement ischémique (comme certaines ostéonécroses). Elle concerne surtout l'adolescent. En l'absence de traitement, le séquestre tend à se détacher par rupture du cartilage recouvrant la zone nécrosée, et libère un gros fragment ostéocartilagineux dans la cavité articulaire, se comportant comme un corps étranger intra-articulaire.
La radiographie standard montre une image typique de séquestre osseux dense ovalaire, au sein d'une niche condylienne, ou libre dans l'articulation.
L'ostéonécrose aseptique (ONA) primitive du genou est le plus souvent condylienne, affectant le condyle interne dans la quasi-totalité des cas.
L'atteinte du plateau tibial interne est extrêmement rare. L'ONA se manifeste typiquement comme une gonalgie mécanique avec cependant des réveils nocturnes fréquents en début d'évolution.
La douleur est localisée en regard du condyle fémoral interne, et s'aggrave rapidement.
La radiographie standard montre une clarté sous chondrale entourée d'un liseré d'ostéo-condensation. Un aplatissement du condyle, lié à un effondrement de la zone nécrotique peut s'observer en fin d'évolution.
Les séquelles de traumatisme d'une fracture articulaire (rotule, plateau tibial ou condyle), d'une entorse grave (en particulier rupture ancienne du ligament croisé antérieur), ou d'une lésion traumatique des ménisques.
Traitement de la gonarthrose fémoro-tibiale
Education du patient sur sa maladie, ses facteurs de risque, les profils évolutifs, les différents traitements, apprentissage de l'économie articulaire.
Des exercices réguliers pour entretenir les amplitudes articulaires et l'endurance musculaire.
Auto-rééducation à domicile:
- l'utilisation d'aides techniques (cannes, semelles)
- privilégier chaussures à semelles souples, éviter chaussures à talons hauts et fins. 
- l'utilisation de canne et marche avec pas simulé ou 2 cannes anglaises. 
- la réduction d'une surcharge pondérale. 
Traitements pharmacologiques:
- le paracétamol est l'antalgique de première intention, à poursuivre au long cours si son efficacité est suffisante. La dose est de 2 à 3 g/j, à prendre régulièrement (il est conseillé compte tenu de la toxicité hépatique du paracétamol à partir de 4g /jour, de s'en tenir à la dose de 1g, 2 à 3 fois par jour. 
- les applications locales (AINS et capsaïcine) sont efficaces et sans danger. Elles permettent d'éviter les effets indésirables systémiques des AINS et un soulagement supérieur à 50% des patients par rapport au placebo.
- les AINS par voie générale doivent être utilisés chez les patients ne répondant pas au paracétamol. Les antalgiques opiacés, avec ou sans paracétamol, sont utiles comme alternative chez les patients chez qui les AINS sont contre indiqués, inefficaces, ou mal tolérés. Leurs effets secondaires sont fréquents (constipation...) surtout chez les sujets âgés.
- les anti-arthrosiques symptomatiques d'action lente (sulfate de glucosamine, chondroïtine sulfate, diacérhéine) ont un effet symptomatique et pourrait avoir un effet structural. Leur activité anti-inflammatoire est prouvée mais elle est inférieure aux AINS, avec un retard de quelques semaines (4 semaines) et un effet rémanent à l'arrêt du produit de 2 à 3 mois. Ils ont une bonne tolérance, notamment digestive.
- la viscosupplémentation réalisée par les injections intra articulaires d'acide hyaluronique possède actuellement une place reconnue dans le traitement de la gonarthrose. Elle est indiquée dans la gonarthrose en cas d'échec du traitement médical classique, et en l'absence de poussée congestive (douleurs nocturnes, épanchement). L'efficacité semble d'autant plus probable que l'arthrose est modérée, et peu hydarthrodiale. En relai les PRP, sont de plus en plus utilisés. 
- l'infiltration de corticoïdes locaux est indiquée en cas de poussée douloureuse de la gonarthrose, surtout si elle s'accompagne d'un épanchement.
- les synoviorthèses peuvent être réalisées avec divers produits dont l'hexacétonide de triamcinolone (Hexatrione*) qui est un corticoïde fluoré puissant ou les radio-isotopes (Yttrium 90). Ils sont proposés dans certaines arthroses avec épanchement réfractaire. 
Bientôt le chitosan en intra-articulaire, une avancée spectaculaire dans la bataille contre l'arthrose+++.
L’Organisation mondiale de la santé estime qu’entre 2015 et 2050, la proportion des plus de 60 ans dans le monde va presque doubler, passant de 12% à 22% et parmi les plus de 60 ans, il y en a un grand nombre qui souffrent d’arthrose, maladie articulaire la plus répandue et responsable d'une sédentarisation forcée. L'arthrose touche 15% de la population mondiale et 20 millions d’Européens. A 65 ans, et selon des critères radiologiques, il y a à peu près 70% des gens qui présentent des signes d’arthrose et cette proportion augmente encore avec l’âge et il existe un lien scientifiquement prouvé entre le fait de souffrir d’arthrose et de développer d’autres problèmes de santé tels que le diabète, l’obésité et les maladies cardio-vasculaires.. En 2016, les traitements proposés aux arthrosiques (antalgiques, AINS, AH, PRP, corticoÏdes injectables) ne les améliorent que sur le plan algo-fonctionnel, mais aucun traitement ne permet encore de véritablement soigner l’arthrose. Toutefois le chitosan, composé végétal naturellement contenu dans le pied du champignon de Paris, sera peut être la clé d’une régénérescence du liquide synovial duquel dépend la bonne santé du cartilage (Frédéric Oprenyeszk, de l’Unité de recherche sur l’os et le cartilage (UROC - Liège du Pr Yves Henrotin). 
La nécessité de trouver des traitements qui vont modifier de façon positive le métabolisme du cartilage et de la membrane nourricière synoviale pour qu’ils cessent de se dégrader est impérative et l'UROC du Pr Henrotin tente de mettre au point un gel qui va se substituer au fluide synovial naturellement présent dans les articulations. Cela donne des micro-billes, à base de chitosan végétal. 
Ce chitosan est un glycosaminoglycane riche en glucosamine dont les propriétés sont remarquables. Il est hypoallergénique et ne contient pas de contaminants qui pourraient provoquer des réactions inflammatoires ou infectieuses au sein de l’articulation et sa source est intarissable (champignon de Paris). En présence de chitosan, on assiste in vitro à une diminution significative des marqueurs inflammatoires et cataboliques. A l’inverse, on assiste à une augmentation des marqueurs anaboliques, acide hyaluronique et aggrécane, constituants de la matrice. 
La première application sera la visco-supplémentation et le Professeur Henrotin parle de « révolution » dans ce domaine: "jusqu’à présent on injectait dans les hanches ou les genoux, des gels formés d’acide hyaluronique. Mais le problème est que cet acide se résorbe très vite, disparaît très vite dans les articulations. En quelques jours, voire quelques heures on n’est plus performant. Notre gel une fois injecté va, lui, rester plus longtemps car le chitosan ne se dégrade pas très vite et il va de plus protéger le cartilage. Donc on va diminuer la douleur mais aussi améliorer les propriétés mécaniques au niveau de l’articulation : moins de frottements, moins de forces délétères appliquées sur les cartilages, moins de compression sur les cartilages ».
Les premiers essais cliniques ont débutés début 2016 et le premier produit devrait être sur le marché en 2017.
Traitement chirurgical :


- le lavage articulaire est un traitement d'appoint précieux de la gonarthrose. Il consiste à irriguer l'articulation avec du sérum physiologique. Ceci permet d'évacuer les métalloprotéases, les cytokines, les débris cartilagineux, les éventuels cristaux de pyrophosphate de calcium ou d'hydroxyapatite, toutes ces substances contribuant à l'inflammation synoviale, source de douleurs.

- chirurgie du cartilage, ostéotomie de réaxation en cas de genu varum ou valgum 

- prothèse uni- ou bi-compartimentale en cas de douleurs rebelles associées à un handicap et une destruction radiologique. Elle est rarement de mise chez les sujets de moins de 60 ans sauf en cas de maladie inflammatoire (PR), ou arthrose post- traumatique.
- un traitement par implant de cellules souches dans la gonarthrose localisée est actuellement en cours d'étude et semble promise à un bel avenir.


II- Syndrome rotulien et gonarthrose fémoro-patellaire
Caractéristiques communes du syndrome rotulien: 
signes fonctionnels 
- douleur à la descente des escaliers 
- douleur à l'accroupissement 
- douleur au maintien de la station assise prolongée ("signe du cinéma") 
- éventuellement accrochage ou pseudo-blocage rotulien 
signes d'examen 
- le palper rotulien de la face profonde de la rotule (facette latérale ou facette médiale) en poussant transversalement la rotule 
- signe du rabot : sensation d'accrochage et frottement douloureux en mobilisant verticalement la rotule dans la trochlée comme un rabot 
- signe de Zohlen punitif car très souvent douloureux : l'examinateur bloque le bord supérieur de la rotule en demandant au patient une contraction du quadriceps. Le signe est dit positif s'il provoque une douleur rotulienne. 
Bilan radiographique 
Les radiographies visent à explorer la course de la rotule dans la gorge trochléenne lors de la flexion du genou. 
Les incidences les plus intéressantes sont les incidences axiales (défilé rotulien) réalisées à 30° de flexion. 
L'articulation fémoro-patellaire est également bien analysée sur les clichés de profil. 
Pour explorer les premiers degrés de flexion, le scanner est plus intéressant. 
L'examen radiographique vise à mettre en évidence des signes d'atteinte du cartilage fémoro-patellaire sous forme d'un pincement débutant de l'interligne (global, médial ou habituellement latéral). Il cherche également à vérifier la bonne position de la rotule (la crête de la rotule doit coïncider avec le fond de gorge trochléenne) et l'absence de dysplasie fémoropatellaire : rotule trop plate = angle rotulien supérieur à 140° ; gorge trochléenne pas assez profonde (angle trochléen supérieur à 140°, berge externe de la trochlée dépassant la berge interne de moins de 5 mm). 
Formes cliniques 
La chondropathie rotulienne 
En général post-traumatique; affecte souvent les sujets jeunes de moins de 40 ans. 
Les lésions sont plus ou moins sévères du stade I (chondromalacie) au stade III (fissure profonde). L'évolution est variable, soit apparition progressive d'une arthrose fémoro-patellaire, soit stabilisation et régression des douleurs. 
Le diagnostic de chondropathie est permis par l'examen clinique (signes rotuliens positifs). La tendance naturelle est à la déviation latérale de la rotule. Cela est dû à la position latérale de la tubérosité tibiale antérieure, de sorte que le quadriceps et le tendon rotulien et son insertion sur la tubérosité forment un angle ouvert vers l'extérieur (angle Q). Cette tendance à la déviation externe peut être accentuée soit par une dysplasie osseuse (rotule trop plate, trochlée pas assez profonde, situation trop latérale de la tubérosité tibiale antérieure), soit par un déséquilibre musculaire (insuffisance des muscles comme le vaste médial par rapport aux muscles latéraux). 
Selon son importance on observe : 
- l'hyperpression rotulienne latérale: sur les radiographies, la rotule est en place, mais on peut trouver un début de pincement de l'interligne articulaire latéral, une condensation sous-chondrale (traduisant l'hyperpression), éventuellement une convergence des berges de l'interligne latéral. 
- la subluxation rotulienne latérale où la crête rotulienne est décentrée par rapport au fond de la gorge trochléenne 
- la luxation latérale de la rotule (rotule complètement en-dehors de la trochlée) qui peut être récidivante, ou permanente. 
L'arthrose fémoro-patellaire


Se voit plus particulièrement chez la femme au-delà de 40 ans, ou dans les suites d'une chondropathie traumatique ou d'une instabilité rotulienne. L'arthrose fémoro-patellaire peut être isolée ou associée à une arthrose fémoro-tibiale. Elle est le plus souvent latérale. 
Du point de vue clinique, on trouve les différents éléments du syndrome rotulien. La radiographie visualise les signes d'arthrose habituels. 
Traitement de l'arthrose fémoro-patellaire 
- traitements médicamenteux de l'arthrose 
- renforcement isométrique du vaste interne pour rééquilibrer la rotule 
- indication chirurgicale prudente. En cas de désaxation rotulienne, section de l’aileron rotulien externe, transposition médiale, plus ou moins avancée de la tubérosité tibiale antérieure.






Gonarthrose et sports
Professions à risque
Facteurs de risque généraux modifiables ou non.


Danger pour les genoux

danger pour l'articulation fémoro-patellaire


Microtraumatismes répétés

Danger précoce pour l'ensemble des articulations
Danger articulaire moindre


Activités sportives contraignantes sur le plan articulaire

Activités sportives recommandées après prothèse


Une Avancée spectaculaire dans la bataille contre l'arthrose du genou +++ n'a pas abouti alors que les premiers essais cliniques ont pourtant débutés début 2016 et que le premier produit devait être sur le marché en 2017 ou 2018 (mais n'est pas hélas à l'ordre du jour pour des raisons que nous ignorons).
Pourtant l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime qu’entre 2015 et 2050, la proportion des plus de 60 ans dans le monde va presque doubler, passant de 12% à 22% et parmi les plus de 60 ans, il y en a un grand nombre qui souffrent d’arthrose, maladie articulaire la plus répandue et responsable d'une sédentarisation forcée. L'arthrose touche 15% de la population mondiale et 20 millions d’Européens. A 65 ans, et selon des critères radiologiques, il y a à peu près 70% des gens qui présentent des signes d’arthrose et cette proportion augmente encore avec l’âge et il existe un lien scientifiquement prouvé entre le fait de souffrir d’arthrose et de développer d’autres problèmes de santé tels que le diabète, l’obésité et les maladies cardio-vasculaires.. En 2016, les traitements proposés aux arthrosiques (antalgiques, AINS, AH, PRP, corticoÏdes injectables) ne les améliorent que sur le plan algo-fonctionnel, mais aucun traitement ne permet encore de véritablement soigner l’arthrose. Toutefois le chitosan, composé végétal naturellement contenu dans le pied du champignon de Paris, sera peut être la clé d’une régénérescence du liquide synovial duquel dépend la bonne santé du cartilage (Frédéric Oprenyeszk, de l’Unité de recherche sur l’os et le cartilage (UROC - Liège du Pr Yves Henrotin). 
La nécessité de trouver des traitements qui vont modifier de façon positive le métabolisme du cartilage et de la membrane nourricière synoviale pour qu’ils cessent de se dégrader est impérative et l'UROC du Pr Henrotin tente de mettre au point un gel qui va se substituer au fluide synovial naturellement présent dans les articulations. Cela donne des micro-billes, à base de chitosan végétal. 
Ce chitosan est un glycosaminoglycane riche en glucosamine dont les propriétés sont remarquables. Il est hypoallergénique et ne contient pas de contaminants qui pourraient provoquer des réactions inflammatoires ou infectieuses au sein de l’articulation et sa source est intarissable (champignon de Paris). En présence de chitosan, on assiste in vitro à une diminution significative des marqueurs inflammatoires et cataboliques. A l’inverse, on assiste à une augmentation des marqueurs anaboliques, acide hyaluronique et aggrécane, constituants de la matrice. 
La première application sera la visco-supplémentation et le Professeur Henrotin parle de « révolution » dans ce domaine: "jusqu’à présent on injectait dans les hanches ou les genoux, des gels formés d’acide hyaluronique. Mais le problème est que cet acide se résorbe très vite, disparaît très vite dans les articulations. En quelques jours, voire quelques heures on n’est plus performant. Notre gel une fois injecté va, lui, rester plus longtemps car le chitosan ne se dégrade pas très vite et il va de plus protéger le cartilage. Donc on va diminuer la douleur mais aussi améliorer les propriétés mécaniques au niveau de l’articulation : moins de frottements, moins de forces délétères appliquées sur les cartilages, moins de compression sur les cartilages ».

l'arthrose de hanche ou coxarthrose

La hanche ou articulation coxo-fémorale qui unit le fémur à l'os coxal du bassin, est la plus grosse articulation du corps humain et la deuxième après l'épaule au niveau mobilité. A l'effort manuel ou sportif elle est soumise en permanence à des contraintes importantes, y compris pendant la marche, où à chaque appui unipodal elle supporte quatre fois le poids du corps. D'où le risque élevé de coxarthrose, la deuxième en fréquence après l'arthrose du genou, correspondant comme pour toute arthrose à une usure du cartilage articulaire associée à de l'ostéophytose, sorte d'éperons osseux qui entourent l'articulation, et à des phénomènes d'ostéosclérose caractérisés par une dégradation de l'os sous chondral formant des lacunes (géodes). C'est une affection d'usure articulaire qui touche environ 4% des individus entre 40 et 70 ans, plus souvent secondaire que primitive. Une coxarthrose est dite secondaire lorsqu'elle se développe soit sur une maladie articulaire préexistante soit sur une malformation architecturale (dysplasie). Elle est dite primitive si elle survient sans cause particulière. 
Epidémiologie
La prévalence de la coxarthrose augmente avec l’age avec une légère prédominance féminine après 50 ans. L’incidence standardisée par âge et par sexe est estimée entre 473 et 88/100 000 sujets-années et augmente avec l’âge pour atteindre 445/100 000 chez les femmes âgées de 70 à 79 ans. La coxarthrose a un retentissement socio-économique certain et sa fréquence est en nette augmentation du fait du vieillissement de la population et de la progression de facteurs de risque tel que l’obésité et la sédentarité.
Physiopathologie
La coxarthrose se développe plus fréquemment en cas d’obésité ou  de micro-traumatismes répétés (coxarthrose du sportif) aboutissant à une hyperpression articulaire. De même un vice architectural peut aboutir à des pressions réparties anormalement sur le cartilage et aboutir à une arthrose précoce (dysplasie de hanche). Elle résulte de plusieurs lésions anatomiques qui affectent tous les tissus articulaires. Il s’agit de fissures qui s’étendent de la surface vers la profondeur du cartilage, le détachent en lambeaux et conduisent à la dénudation de l’os sous-chondral. Le cartilage fissuré, est ramolli, hyperhydraté, appauvri en protéoglycanes avec des chondrocytes évoluant vers la nécrose.
L’os sous-chodral est le siège d’un hyper remodelage condensant et géodique. La synoviale normale au début devient ensuite inflammatoire hyperplasique hypervasculaire avec prolifération des synoviocytes. Le chondrocyte joue un rôle remarquable dans ce processus: il augmente sa synthèse de protéoglycanes et du collagène mais aussi celle des enzymes de dégradation qui finissent par l’emporter.
I-Anatomie radiologique de la hanche :
La tête du fémur en forme de sphère, vient s'articuler dans un logement concave: le cotyle, qui fait partie du bassin.
L'angle CCD ou angle cervico-diaphysaire du fémur dont la normale se situe autour de 130° permet de définir la coxa-valga dont l'angle est majoré et la coxa-vara dont l'angle est réduit (dessin en bas à droite).
L'angle HTE ou angle d'inclinaison du toit du cotyle
L'angle VCE ou angle de couverture de la tête du fémur.
Ces paramètres sont importants à considérer avant la pose de la prothèse.

II-Signes cliniques de présomption
1-Les douleurs 
Elles ont un horaire mécanique et apparaissent lorsque l'articulation est en charge ou en activité ; pour la hanche lors de la marche ou de la station debout prolongée. Elles sont calmées par le repos. Leur topographie est variable.
Dans les cas typiques:
- douleur inguinale à irradiation crurale antérieure, mais il peut aussi s'agir d'une douleur
fessière à irradiation crurale postérieure, ou encore de douleurs de la région trochantérienne irradiant à la face externe du membre inférieur.
- la douleur de la coxarthrose peut siéger exclusivement au niveau du genou; toute douleur du genou doit faire examiner prioritairement la hanche.

2-La gêne fonctionnelle 
- limitation de la marche : définir le périmètre de marche en durée ou en distance.
- boiterie.
- difficultés pour rentrer ou sortir d'une voiture ou d'une baignoire ; s'asseoir sur un
siège bas ; mettre ses chaussettes.

- l'indice de Lequesne:



3-L'examen clinique
Il est toujours comparatif et affirmera l'existence d'une pathologie coxo-fémorale, sans présumer de l'étiologie:- limitation douloureuse des mouvements de la hanche (diminution de l'amplitude articulaire): chiffres retrouvés sur hanche saine: flexion (130°), l'abduction (60°), l'adduction (30°), la rotation externe (60°), la rotation interne (40°), l'hyperextension (30°); la limitation porte sur la flexion croisée: flexion-adduction- rotation interne . 
III-Diagnostic étiologique par les radiographies
Sur les clichés du bassin de face, et faux profil de Lequesne des deux hanches: 


faux profil de Lequesne

- pincement de l'interligne articulaire dû à la diminution de hauteur du cartilage
- réaction osseuse sous forme de condensation osseuse sous-chondrale au niveau de la zone de pincement articulaire ; parfois des géodes.

Pincement électif de l’interligne coxofémoral condensation sous-chondrale et ostéophytose. 

- ostéophytes à rechercher au niveau de l'avant-toit de l’acétabulum, de la jonction toit fond (double fond), à la partie inférieure et médiale de l’acétabulum (seuil, corne
bordante), sur le pourtour du col du fémur (collerette ostéophytique).
La localisation du pincement articulaire permet de définir plusieurs formes topographiques de coxarthrose :
- coxarthrose supéro-externe (pincement de l'interligne supéro-externe )
- coxarthrose interne
- coxarthrose postérieure (uniquement visible sur les clichés de profil et surtout en faux profil).
IV-Les causes de l'arthrose de la hanche :
A- les coxarthroses secondaires
1- les coxarthroses secondaires congénitales: 

Elles sont la conséquence d'un vice architectural appelé dysplasie qui engendre un trouble du développement de l'os; plusieurs dysplasies sont décrites
- dysplasie cotyloidienne : insuffisance de développement de la partie haute du cotyle
- dysplasie fémorale.
Quelques définitions:
coxa-vara : angle cervico-diaphysaire inférieur à 130°
coxa-valga: angle cervico-diaphysaire supérieur à 130°

coxa-plana: aplatissement congénital de la tête fémorale


La dyspasie subluxante est la cause la plus fréquente des coxarthroses secondaires: coxa valga, défaut de couverture externe de la tête fémorale, obliquité exagérée du toit du cotyle. On parle de subluxation lorsqu'il y a ascension de l'ensemble tête-col avec rupture du ceintre cervico-obturateur. La dysplasie subluxante est à l'origine d'une coxarthrose de localisation supéro-externe.
La dysplasie protrusive est caractérisée par une coxa vara, un acetabulum trop profond (exagération de l'angle de couverture), éventuellement une protrusion acétabulaire.
La dysplasie protrusive entraîne une coxarthrose de localisation interne. 

2- les coxarthroses secondaires ostéo-cartilagineuses :
- La maladie de Paget maladie du métabolisme osseux.
- L'ostéonécrose de la tête fémorale conséquence d'une mauvaise vascularisation de la tête fémorale: sujet jeune, actif, unilatérale au début, peut se bilatéraliser dans plus de 50% des cas. 



Causes : ischémie de la tête fémorale, d'origine artérielle, post-traumatiques ; trouble de la micro-circulation: embolie graisseuse (hypercorticisme, alcoolisme, hyperlipidémies); embolie gazeuse (maladie des caissons, plongeurs); cytotoxicité (radiothérapie, chimiothérapie).
L'IRM ici systématique, montrera des images caractéristiques: érosions, ulcérations du cartilage, amincissement focalisé du cartilage d'encroûtement, pincement de l'interligne, lésions associése du bourrelet cotyloïdien, ostéophytes, géodes, épanchement liquidien intra-articulaire, synovite réactionnelle : "synovite poubelle"; chondromatose secondaire.
- Les fractures: les traumatismes avec séquelles morphologiques peuvent engendrer une nécrose vasculaire de la tête fémorale(par ischémie) ou une ostéolyse du cartilage.
- Les séquelles de maladies de hanche infantiles (épiphysiolyse = glissement du noyau épiphysaire; maladie de Legg-Perthes-Calvé = ostéonécrose du noyau épiphysaire et coxa plana).
- Les coxites d'origine inflammatoires ou infectieuses.
B- les coxarthroses primitives
La coxarthrose est dite primitive lorsqu'il n'y a pas de cause retrouvée telle une maladie métabolique ou une déformation du fémur ou du cotyle.
Cliniquement, elle se manifeste par une douleur de hanche d'allure mécanique et une limitation des mouvements passifs de la hanche.

V- Evolution des coxarthroses
Les coxarthroses secondaires ont un début plus précoce (vers 30 ou 40 ans) et une évolution plus rapide, à moins d'un traitement chirurgical précoce.
La dyspasie sub-luxante est plus rapidement évolutive que la dysplasie protrusive.

Même pour les coxarthroses primitives, il existe de grandes différences d'évolutivité individuelle allant de quelques années à quelques décennies.
Environ 60 % de coxarthroses nécessitent une prothèse après 10 ans d'évolution.
Il existe une forme de coxarthrose destructrice rapide provoquant en moins d'un an une disparition complète du cartilage et d'importantes destructions osseuses de la tête fémorale.
VI - Traitement
Celui de la coxarthrose primitive est longtemps médical; la mise en place d'une prothèse doit être envisagé, si la gêne douloureuse fonctionnelle est majeure à l'indice algo-fonctionnel de Lequesne. 



Pour les coxarthroses secondaires à une malformation architecturale, un traitement chirurgical correctif (ostéotomie) est envisagé très précocement après l'apparition des douleurs.
La rééducation
- avec un volet éducation thérapeutique: ménagement relatif de l'articulation (réduire les déplacements à pied, limiter les stations debout, marcher avec une canne tenue du côté opposé à la coxarthrose); entretien de la mobilité articulaire (kinésithérapie de préférence en décharge, en piscine) et de la trophicité musculaire, ainsi que la prévention des attitudes vicieuses. Le maintien d'une activité physique dans la mesure du possible est conseillé. - des traitements médicamenteux: antalgiques, anti-inflammatoires avec prudence, traitements anti-arthrosiques, viscosupplémentation scanno-guidée.
Le traitement chirurgical 
- en cas de coxarthrose secondaire, traitement chirurgical précoce visant à corriger la dysplasie et arrêter l'évolution arthrosique : butée latérale (acétabuloplastie),
ostéotomies fémorales de varisation (si coxa valga) ou valgisation (si coxa vara).
- en cas de coxarthrose primitive, prothèse de hanche si la gêne douloureuse et
fonctionnelle le nécessite.



VII- Coxarthrose et sports

1- Sports autorisés : 
marche rapide, golf, natation, canoë, bowling, voile, gymnastique, ski alpin sur pente moyenne, ski de fond, vélo d'appartement.


2- Sports autorisés à leur niveau antérieur de pratique :
tennis double sur terre battue, randonnées en moyenne montagne, tennis de table, escrime, vélo de route, équitation. 


3- Sports déconseillés :
tennis en simple sur terrain dur, squash, ski alpin sur pente raide et/ou bosses, escalade,
sports de combat, sport de ballon avec pivots, course à pied.

VIII- Une Avancée spectaculaire dans la bataille contre l'arthrose+++ qui n'a pas abouti alors que les premiers essais cliniques ont pourtant débutés début 2016 et que le premier produit devait être sur le marché en 2017 ou 2018 mais n'est pas hélas à l'ordre du jour pour des raisons que nous ignorons.
Pourtant l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime qu’entre 2015 et 2050, la proportion des plus de 60 ans dans le monde va presque doubler, passant de 12% à 22% et parmi les plus de 60 ans, il y en a un grand nombre qui souffrent d’arthrose, maladie articulaire la plus répandue et responsable d'une sédentarisation forcée. L'arthrose touche 15% de la population mondiale et 20 millions d’Européens. A 65 ans, et selon des critères radiologiques, il y a à peu près 70% des gens qui présentent des signes d’arthrose et cette proportion augmente encore avec l’âge et il existe un lien scientifiquement prouvé entre le fait de souffrir d’arthrose et de développer d’autres problèmes de santé tels que le diabète, l’obésité et les maladies cardio-vasculaires.. En 2016, les traitements proposés aux arthrosiques (antalgiques, AINS, AH, PRP, corticoÏdes injectables) ne les améliorent que sur le plan algo-fonctionnel, mais aucun traitement ne permet encore de véritablement soigner l’arthrose. Toutefois le chitosan, composé végétal naturellement contenu dans le pied du champignon de Paris, sera peut être la clé d’une régénérescence du liquide synovial duquel dépend la bonne santé du cartilage (Frédéric Oprenyeszk, de l’Unité de recherche sur l’os et le cartilage (UROC - Liège du Pr Yves Henrotin). 
La nécessité de trouver des traitements qui vont modifier de façon positive le métabolisme du cartilage et de la membrane nourricière synoviale pour qu’ils cessent de se dégrader est impérative et l'UROC du Pr Henrotin tente de mettre au point un gel qui va se substituer au fluide synovial naturellement présent dans les articulations. Cela donne des micro-billes, à base de chitosan végétal. 
Ce chitosan est un glycosaminoglycane riche en glucosamine dont les propriétés sont remarquables. Il est hypoallergénique et ne contient pas de contaminants qui pourraient provoquer des réactions inflammatoires ou infectieuses au sein de l’articulation et sa source est intarissable (champignon de Paris). En présence de chitosan, on assiste in vitro à une diminution significative des marqueurs inflammatoires et cataboliques. A l’inverse, on assiste à une augmentation des marqueurs anaboliques, acide hyaluronique et aggrécane, constituants de la matrice. 
La première application sera la visco-supplémentation et le Professeur Henrotin parle de « révolution » dans ce domaine: "jusqu’à présent on injectait dans les hanches ou les genoux, des gels formés d’acide hyaluronique. Mais le problème est que cet acide se résorbe très vite, disparaît très vite dans les articulations. En quelques jours, voire quelques heures on n’est plus performant. Notre gel une fois injecté va, lui, rester plus longtemps car le chitosan ne se dégrade pas très vite et il va de plus protéger le cartilage. Donc on va diminuer la douleur mais aussi améliorer les propriétés mécaniques au niveau de l’articulation : moins de frottements, moins de forces délétères appliquées sur les cartilages, moins de compression sur les cartilages ».

Tendinopathies et processus de réparation des lésions tendineuses

Un tendon est anatomiquement l'élément terminal de l'unité dynamique musculo-tendineuse qui relie un muscle à l’os. Il s'insère sur des surfaces osseuses (fonction d'attache) proches d'une articulation. Physiologiquement il transmet les forces musculaires et permet aux articulations de se mouvoir. La structure d'un tendon est de type fibreux et dense ce qui en fait un élément extrêmement solide et rigide, le plus résistant de toutes les  parties molles de l'organisme  (tension de rupture de l'ordre de 700 à 800 Newtons), capable de supporter des tensions pour les tendons les plus forts de l'ordre de 17 fois le poids du corps. Doués de propriétés visco-élastiques, ils sont capables d’emmagasiner de l’énergie pour la restituer secondairement et de s’adapter aux variations de l’activité physique



Les tendinopathies
Anatomiquement 
Les tendons sont de formes (ronds, plats) et de dimensions diverses (courts, longs) et ils sont entourés  aux endroits où les forces de frictions sont élevées d'une gaine, le paratendon ayant à la fois un rôle de protection pour les fibres tendineuses et de glissement des tendons au contact des pièces osseuses qui agissent alors comme des poulies. Cette gaine au sein de laquelle le tendon glisse, glissement favorisé par un liquide lubrifiant secrété par la gaine et appelé synovie. 
On décrit 3 zones dans un tendon:
1- l'enthèse
2- le corps tendineux
3-  la jonction myo-tendineuse
1- L' enthèse présente la particularité d’être formée par quatre zones allant du collagène à une forme de plus en plus minéralisée (fibrocartilage associé à du collagène) pour finir par de l’os cortical.
Ce changement graduel du tendon à l’os induit un changement des propriétés mécaniques du tissu (augmentation de la raideur), ce qui diminue les effets des tensions au niveau de l’insertion du tendon dans l’os.
2- La jonction myo-tendineuse 
La jonction myo-tendineuse a un rôle biomécanique important de transfert des forces musculaires au tendon, les fibrilles de collagène du tendon étant insérées au fond de récessus formés par les myofibroblastes, ce qui permet de distribuer la tension générée par les protéines contractiles musculaires aux fibres tendineuses.
Ils permettent aussi aux muscles de transférer des forces mécaniques aux articulations en amortissant leurs contraintes sur les structures périarticulaires : ligaments et capsules. C'est la zone la plus faible, mécaniquement, de l’unité musculo-tendineuse. 
Sur le plan structurel (histologie)
Les tendons sont composés de faisceaux  de fibres de collagène de type I, entourés d’une membrane appelée endotendon qui se prolonge du côté proximal jusqu’au périmysium pour former la jonction musculo-tendineuse et en distal vers le périoste pour former la jonction ostéo-tendineuse, l'enthèse. Ses capacités de régénération sont intimement liées à sa composition et à son architecture , en effet  le tendon est un tissu conjonctif dense, mal vascularisé par ses 2 extrémités et avec des possibilités de cicatrisation lors de blessures qui physiologiquement ne sont pas à la hauteur du tissu osseux par exemple. Il sont composés de différents faisceaux de fibres de collagène de type I et d'Elastine entre lesquelles sont plaqués les ténocytes, cellules conjonctives spécialisées. La masse totale d'un tendon comprenant environ 30% de collagène I, 2% d'élastine (protéine élastique) au sein d'une matrice extracellulaire composée à 2/3 d'eau et 1/3 de cellules ténocytes et ténoblastes.




Etymologiquement
Une tendinite correspond à une inflammation du tendon. Si la gaine du tendon est touchée, on parle alors de ténosynovite, ce qui signifie que le terme de tendinite est impropre: il vaut mieux dès lors parler de tendinopathies. Elles font partie des troubles musculo-squelettiques. Le plus souvent, les tendinopathies sont liées, en particulier chez les sportifs, à la répétition d’efforts. Ce sont donc des lésions de sur-utilisation qui touchent préférentiellement les tendons de la coiffe des rotateurs de l’épaule, les tendons épicondyliens latéraux du coude, les tendons du poignet, le tendon rotulien et quadricipital du genou et le tendon d’Achille.
La réparation tendineuse 
Une fois lésé, un tendon a des capacités physiologiques propres de réparation et cette capacité de régénération, du fait d'une vascularisation imparfaite qui se fait à partir des 2 extrémités tendineuses, n'étant pas à la hauteur de ce que l'on pourrait espérer d'une structure intervenant de manière prépondérante dans la vie de relation, toute technique permettant une accélération de la cicatrisation tendineuse est la bienvenue et en particulier les injections de PRP.
On comprend davantage l'intérêt d'une prise en charge de type excentrique quand on sait que:
- la vascularisation est pauvre et indépendante autour et au sein du tendon; elle est multipliée par 3 à 7 lors d'un exercice physique 
- l' innervation sensitive est riche; elle intervient dans la régulation de la contraction musculaire,  grâce aux mécanorécepteurs de type III de Golgi. Leur situation à la jonction tendino-musculaire permet de recueillir des informations sur l’étirement musculaire et de coordonner ainsi l’activité musculaire.
- le métabolisme au sein d'un tendon est bas, ce qui explique aussi la cicatrisation lente, mais il augmente en fonction des  sollicitations mécaniques.
- la variation histologique du tissu tendineux permet une transition mécanique progressive en diffusant les forces de traction le long du tendon et en limitant les contraintes.
I- les tendinopathies d'hypersollicitation
Ces tendinopathies par hypersollicitation sont les plus nombreuses et affectent tout particulièrement les sportifs et tous ceux qui surmènent de par leurs professions, leurs articulations. En effet les tendons sont sollicités en permanence dans la vie de tous les jours et à fortiori dans la pratique sportive, ce qui les expose à des lésions d'hyper-utilisation se traduisant sur le plan clinique de manière variable, qui va de la simple gène fonctionnelle jusqu'à la rupture (stades de Blazina). 
Le diagnostic d'une tendinopathie est essentiellement clinique:
C'est à l’interrogatoire, les stades de Blazina :
- stade 1 : douleur après l’effort,
- stade 2 : douleur en fin d’effort,
- stade 3 : douleur permanente pendant et après l’effort,
- stade 4 : rupture.
Classification de Blazina plus détaillée
Cette classification n'est pas corrélée à l'aspect histologique de la lésion. Dans le cadre d'un traitement médical, les stades 1 et 2 sont de bons pronostics et les lésions, réversibles.
Classification de Leadbetter


Et à l’évaluation clinique, la classique triade symptomatique de la tendinopathie:
- douleur à la contraction résistée
- douleur à l’étirement
- douleur à la palpation du tendon.
Dans certaines localisations comme le tendon d'Achille, une tendinopathie peut être  visible à la simple inspection: tendon épaissi, ou palpable : nodule dans le corps tendineux. 

Tendon d'Achille gauche épaissi

L'imagerie
Lorsque la tendinopathie est évoluée, il est classique de demander des examens complémentaires: d’abord des radiographies qui peuvent mettre en évidence des calcifications  ou montrer des signes indirects de rupture partielle ou totale des tendons. Elles sont habituellement complétées par un examen échographique qui objective parfaitement la lésion tendineuse.
Le recours à l’IRM ne s’impose que si la lésion tendineuse relève de la chirurgie (et dans ce cas c’est au chirurgien à  poser l’indication et non pas au médecin de 1er recours comme préconisé par la règle des 3M).




Traitement d'une tendinopathie d'hyper sollicitation
Les tendinopathies d'hypersollicitation sont des lésions difficiles à soigner. Assez facilement réversibles en début d'évolution (stade 1 et 2 de Blazina), elles vont s'avérer particulièrement tenaces à partir du stade de douleurs permanentes. 
Les thérapeutiques les plus utilisées sont les anti-inflammatoires locaux et par voie générale, les antalgiques, les infiltrations cortisoniques, la kinésithérapie (massages transverses profonds, différentes techniques d’étirement et de stretching, renforcement excentrique de Stanish, la cryothérapie par refroidissement, l’électrothérapie, les ultra-sons, les ondes de choc, les contentions).
Le meilleur traitement des tendinopathies reste le repos toujours indispensable que l’on peut compléter par la pose d’une orthèse de contention. Enfin ne jamais oublier de traiter concomitamment le rachis.
Certaines structures médico sportives utilisent depuis quelques années et de plus en plus, des injections de PRP (dérivés sanguins) avec des résultats intéressants et tout spécialement dans les tendinopathies fissuraires et les entésopathies (tendinopathies d'insertion).
Dans des cas particulièrement rebelles, il est également possible de recourir à l’injection de toxine botulinique dans le point moteur du muscle dont dépend le tendon; cela entraîne une faiblesse élective du muscle et par conséquent une moindre traction sur son tendon. 
Chez les sportifs, le recours à la chirurgie de peignage est souvent recommandé dans les échecs du traitement médical, l'indication étant de la seule responsabilité du chirurgien orthopédiste rompu à cette technique. Ce peignage chirurgical, si l'on prend l'exemple d'une tendinopathie évoluée du tendon d'Achille, va consister à réaliser 5 ou 6 bandelettes longitudinales au bistouri fin, sans altérer la continuité du tendon, dans le but d'augmenter son volume grâce au développement d'un tissu cicatriciel. Ce peignage est suivi d'une immobilisation en botte plâtrée pour 3 semaines et donne 75% de bons et excellent résultats.  
NB: Les ruptures relèvent uniquement de la chirurgie orthopédique.
Traitement par ondes de choc
Notre confrère Hervé de Labareyre est un des plus fins connaisseurs de ce type de traitement qui ne demande qu’un nombre limité de séances et dont les bons résultats peuvent être potentialisés par l’utilisation simultanée des thérapeutiques classiques. La simplicité de la mise en oeuvre du traitement est également à mettre en avant ainsi que le très faible risque iatrogène.
Protocole du Pr Stanish et tendinopathies
Professeur d’Orthopédie Surgery au Dalhousie University et médecin-chef de l’équipe canadienne lors des jeux olympiques d’été, à Los Angeles en 1984 et à Séoul en 1988, le Dr Stanish a mis au point un protocole de rééducation pour les tendinopathies qui fait appel à des techniques sollicitant le tendon en torsion et en traction, par un travail musculaire excentrique.
Le repos et l’immobilisation allongeant le temps de réparation, de rééducation, ainsi que la cicatrisation dans les lésions du tissu conjonctif, Stanish préconise une pratique du renforcement musculaire, de type excentrique, afin d’obtenir une cicatrisation tendineuse optimale grâce à l’apport vasculaire, l’innervation et la traction mécanique.
Le protocole de Stanish comporte, durant six à douze semaines, des séances quotidiennes d’exercices de freinage du tendon concerné. Au début, ils sont initiés par un kinésithérapeute qui apprend au malade à les réaliser correctement. Cette méthode est la seule qui stimule la synthèse du collagène et permet la réorganisation du tissu tendineux. De nombreux travaux scientifiques publiés dans les plus grandes revues médicales ont confirmé l’excellence des résultats chez des malades réellement motivés.
La technique de Stanish sur un protocole excentrique est effectuée en chaîne fermée classique mais elle peu aussi se faire sur un dynamomètre isocinétique et donne d'excellent résultats. 
Le traitement en chaîne fermée classique s'effectue en 2 phases:
1- d'abord un travail statique qui consiste à augmenter la longueur et l’élasticité de l’unité muscle/tendon par des étirements: le patient fléchit les genoux pieds à plats, haut du corps vertical en débutant par une flexion à 30°. Cette position est maintenue quinze à trente secondes et répétée trois à cinq fois. Chaque jour la flexion est augmentée pour obtenir en fin de compte 45 à 60°. Ces exercices seront les seuls à exécuter pendant la 1ère voire la seconde semaine, en fonction de l’importance des phénomènes douloureux. Si les douleurs semblent se majorer, il faudra alléger le programme et recommander au patient de se relever de cette position à la force des bras.
2- puis une seconde phase qui débute à la 3ème semaine, composée d’exercices à orientation excentrique en augmentant progressivement la charge pour faire progresser les limites de la résistance du tendon à base d’exercices dynamiques de flexion entre 10° et 45° de flexion des genoux, avec une descente puis « un relevé » du tronc en veillant à ne pas avoir d'arrêt brutal et en essayant d’amortir le plus possible. Cet exercice est répété 3 fois par séries de 10. Au début les flexions sont lentes puis intermédiaires et le 6 ème et le 7 ème jour, les flexions sont rapides. Ce travail de la vitesse de contraction et donc des amortissements, augmente les possibilités de résistance aux contraintes sur le tendon.
Toute séance de travail doit être précédée d’exercices d’échauffement, de massages et surtout d’étirements de l’appareil extenseur du genou. Ces mêmes étirements seront répétés en fin de chaque exercice. Le glaçage du tendon douloureux sera systématique en fin d’exercice.
Le traitement s’étale sur 4 à 6 semaines, en fonction de l’importance de la tendinopathie. Les sports non traumatisants pour le tendon, (notamment natation et vélo en moulinant) sont à réintroduire dès la 2ème semaine, à condition d’être pratiqués après une séance d’échauffement et d’étirements et que le tendon soit glacé en fin d’activité.
II- les autres lésions tendineuses
1- les contusions tendineuses par choc direct
Les lésions tendineuses par choc direct sont rares et correspondent à une contusion du tendon, le terme de tendinopathie, nous paraissant alors impropre. Ces contusions tendineuses se rencontrent volontiers dans les sports de contact ou secondairement à une chute sur les genoux pour ce qui concerne le tendon rotulien et quadricipital. Les lésions sont variables, suivant le type d’agent vulnérant et la violence du choc. Si l'impact est sur la face antérieure du genou, à une souffrance tendineuse peut s'associer une souffrance de l'appareil extenseur du genou: contusion osseuse de la TTA, bursite, chondromalacie rotulienne par souffrance cartilagineuse avec épanchement intra-articulaire qu'il faut traiter par injections d'acide hyaluronique. Au niveau du tendon rotulien par exemple, on peut rencontrer des lésions péri tendineuses, intra tendineuses, au niveau du corps ou de l’insertion du tendon avec une rupture de quelques fibres tendineuses. Le processus de cicatrisation commence à partir du 1er mois avec l'apparition d'un cal tendineux, la régénération complète se situant à la fin du 3ème mois, le tendon restant quand même fragile pendant quelques mois encore et un déficit persister si la contusion a été violente avec persistance au sein du tendon de foyers de nécrose, de nodules fibro - cicatriciels, de cavités kystiques, de calcifications signant une cicatrisation de mauvaise qualité qui va relever de la chirurgie. Sur le plan thérapeutique, la prise en charge de ces contusions tendineuses par choc direct doit se faire à minima (glace, repos), de manière à ne pas exciter davantage le tissu tendineux contus.
2- lesions tendineuses d'origine  médicamenteuse
Soulignons d'emblée que si une tendinopathie est la plupart du temps une lésion de surcharge mécanique du tendon, certaines tendinopathies peuvent être secondaires à la prise de certains médicaments qui peuvent être de grands pourvoyeurs de tendinopathies et de ruptures tendineuses et qui devraient être exclus dans la mesure du possible chez les sportifs. Cette toxicité tendineuse d’origine médicamenteuse est un phénomène rare et souvent sous-estimé. À ce jour, quatre classes thérapeutiques ont été principalement mises en cause. Les fluoro-quinolones (antibiotiques très utilisés dans la sphère urinaire, pulmonaire et ORL avec une excellente pénétration tissulaire) et la corticothérapie au long cours sont les plus connues;  il faut ajouter à ces deux classes de médicaments, les statines  (anti cholestérol très utilisé) et les inhibiteurs de l’aromatase (enzyme qui aide à la conversion d'hormones stéroïdiennes en œstrogènes, et qui bloquent la production d'œstrogènes). Les mécanismes physiopathologiques précis à l’origine de cette toxicité restent à établir. Des facteurs de risque ont été identifiés de manière formelle tels qu’un âge supérieur à 60 ans et une tendinopathie pré-existante ainsi qu’un effet de potentialisation lors de l’association de ces différentes classes thérapeutiques. Le délai moyen d’apparition des symptômes est variable, allant de quelques jours pour les quinolones, à plusieurs mois pour les statines voire plusieurs années pour la corticothérapie au long cours. L’atteinte est préférentiellement localisée aux tendons des membres inférieurs et particulièrement au corps du tendon calcanéen. 
3- les tendinalgies d'origine vertébrale de Robert Maigne (syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique)
Notion moins connue et déjà signalée il y a un demi-siècle par Robert Maigne et que nous avons pu observer tout le long de notre vie professionnelle, une tendinopathie de surcharge est la plus part du temps précédée pendant de longs mois et même pendant plusieurs années années, par des tendinalgies qui correspondent à des douleurs se projetant sur les tendons, d'origine vertébrale, par dysfonction d'un joint intervertébral et entraînant une souffrance souvent à minima de la branche antérieure du nerf rachidien, avec des signes cliniques souvent discrets  qu'il faut toujours s'attacher à mettre en évidence: cellulalgie métamérique locale en regard du tendon (qui rentre dans le cadre du syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique de Robert Maigne) et signes de DIM (dérangement inter-vertébral mineur) en para vertébral, avec au moins un point exquis douloureux articulaire postérieur. 
Une fois la tendinopathie locale installée, elle cohabite avec la tendinalgie d'origine vertébrale et dans la prise en charge, il ne faudra pas oublier de les traiter concomitamment.
Exemples de tendinalgies projetées: celles de la coiffe des rotateurs et ou du tendon du long biceps en relation avec la racine nerveuse C5 (joint intervertébral C4/C5), les tendons épicondyliens latéraux avec la racine nerveuse C6 (joint C5/C6), les tendons médiaux du poignet avec C8 (joint C7/T1), la pubalgie avec T12 (joint T12/L1), la patte d'oie avec L2 ou L3 (joint L2/L3), les tendons quadricipitaux et rotuliens avec L3 ou L4 (joint L3/L4), les tendons fibulaires avec L5 (joint L4/L5), le tendon d'Achille avec S1 (joint L5/S1). 
A noter +++ que cliniquement, les dysfonctions vertébrales responsables des tendinalgies projetées, peuvent parfois être extrêmement discrètes sur le plan clinique et se résumer à peu de chose: un point articulaire postérieur en para-vertébral et une cellulalgie métamérique sur le trajet de la racine nerveuse en périphérie.
III- Conclusion
Une tendinopathie par hypersollicitation est un diagnostic d'élimination et il faut bien prendre soin au départ de les différencier des lésions tendineuses d'origine médicamenteuse, largement sous estimées, des contusions tendineuses par choc direct et plus encore des tendinalgies d'origine vertébrales qui les précèdent et très souvent les accompagnent. Ne jamais oublier+++ qu'une articulation, un muscle, un ligament, un tendon, sont des structures anatomiques avec une innervation et une vascularisation spécifique. L'innervation provient d'un nerf périphérique ou d'une racine nerveuse, cette dernière étant directement en rapport avec la colonne vertébrale. Bon nombres de tendinopathies ne sont le plus souvent au départ que des tendinalgies, c'est à dire des douleurs se projetant sur le tendon, d'origine vertébrale, par dysfonction vertébrales bénigne (DIM de Robert Maigne) que le traitement électif du joint intervertébral par manipulations vertébrales fait céder rapidement. Si cette tendinalgie qui fait partie de ce que Robert Maigne a défini comme faisant partie intégrante du syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique qu'il a décrit, n'est pas dépistée, traitée manuellement ou par infiltration ciblée de la racine nerveuse dont dépend le tendon en cas de résistance au traitement manuel, et surveillée dans le temps, elle va faire le lit d'une tendinopathie vraie, qui lui succède quelques mois, voire plusieurs années après. Dès lors ces tendinopathies co-existent avec ces tendinalgies et si l'on veut éviter les échecs thérapeutiques ou les récidives, il ne faut jamais oublier de traiter en parallèle la tendinopathie par les différents moyens thérapeutiques évoqués plus haut et la tendinalgie par action directe sur le joint intervertébral en cause qu'il faut manipuler et ou infiltrer.
Processus de réparation des lésions tendineuses
Composition et structure tendineuse
Les propriétés mécaniques et les capacités de régénération des tendons sont intimement liées à leurs composition et architecture. Nous avons vu que le tendon est un tissu conjonctif dense, mal vascularisé par ses 2 extrémités et avec des possibilités de cicatrisation lors de blessures qui physiologiquement ne sont pas à la hauteur du tissu osseux par exemple. Il sont composés de différents faisceaux de fibres de collagène de type I et d'élastine entre lesquelles sont plaqués les ténocytes, cellules conjonctives spécialisées. La masse totale d'un tendon comprenant environ 30% de collagène I, 2% d'élastine (protéine élastique) au sein d'une matrice extracellulaire composée à 2/3 d'eau et 1/3 de cellules ténocytes et ténoblastes.
Le tendon est un tissu conjonctif dense, très peu vascularisé, ce qui va avoir des implications sur les possibilités de cicatrisation des tendinopathies.
Ses fibres de collagène sont organisées en parallèle dans l’axe longitudinal du tendon avec de nombreux ponts d'union entre les différentes fibres et uniquement quand le tendon est à maturité, après l'âge de 20 ans; ces ponts d'union s'altèrent en vieillissant.
Ses fibres sont assimilables sur le plan bio-mécanique à du matériel pré-contraint dont le rôle principal sera de résister aux forces qui s’exercent selon l’axe de ses fibres.
C’est pour cela que les tendons possèdent l’une des forces de résistance les plus élevées de tous les tissus mous de l'organisme.




Une fibre va du plus petit élément le tropocollagène (protéine de base) à la microfibrille qui comprend 5 protéines élémentaires qui vont former les fibrilles, puis les fibres qui vont s'assembler en faisceaux ( élément visible au microscope optique).



Comme tous les tissus conjonctifs du corps, le tendon comprend des cellules, les fibroblastes (environ 20% du volume total) et une abondante matrice extracellulaire (environ 80% de ce même volume) avec environ 70% d’eau et 30% de constituants solides synthétisés et sécrétés par les fibroblastes : le collagène et une petite quantité d’élastine qui est une protéine élastique présente dans les tendons en proportion nettement inférieure (2%) que l'élastine contenue dans les ligaments. Le reste de la matrice, la substance fondamentale, est une matière solide composée de longues chaînes d’acides aminés et de glycoprotéines (protéines d'adhésion) qui intervient comme un ciment augmentant la solidité du système.
Biologie du tendon 
La consommation d’oxygène des tendons est comparable à celle des ligaments et 7,5 fois moins importante que celle des muscles squelettiques. Le métabolisme tendineux est restreint mais sa capacité de produire de l’énergie en anaérobie est particulièrement développée. Ces caractéristiques rendent les tendons capables de supporter des poids et de résister à des tensions pendant de longues périodes en évitant l’ischémie et donc le risque de nécrose. Malgré tout, ce taux métabolique bas rend la cicatrisation tendineuse lente. 
Au cours d’un exercice physique, la consommation d’oxygène est fonction des contraintes
mécaniques exercées au sein du tendon; elle sera de 3 à 6 fois supérieure à la consommation de base.
Effets de l'entraînement physique
Les tendons sont plus résistants que les muscles et sont capables de modifier leur structure, et leur composition en fonction des contraintes mécaniques subies. L’entraînement physique induit des modifications mécaniques et biochimiques permettant de rendre plus résistant un tendon. Des travaux récents chez l’homme ont montré une augmentation du turnover du collagène de type I après exercice physique: au cours d’un exercice physique de 60 minutes, la synthèse de collagène est augmentée de 100 % et se poursuit, de façon moindre, pendant 3 jours. Le turnover protéinique est également accéléré pendant 1 à 3 jours après l’exercice.
L’exercice physique peut devenir délétère lorsque les séances d’entraînement sont trop proches, le catabolisme devenant alors majoritaire.
L’hypertrophie tendineuse et l’augmentation de la résistance mécanique du tendon résultent d’un entraînement régulier et progressif.
Mais des étirements excessifs ou des contraintes déséquilibrées accroîtront la production de médiateurs de l’inflammation et créeront des lésions tendineuses aiguës ou chroniques. Il y a une adaptation du tissu tendineux aux contraintes mécaniques, les enthèses supportant des forces de tension, compression et de cisaillement pouvant être 4 fois supérieures à celles observées dans la portion moyenne du tendon.
Si l'on soumet expérimentalement un tendon à des forces d'étirement, 4 % d’élongation correspond à la limite maximale de rupture microscopique et 10-14 % d’élongation est la limite d'apparition des premières lésions macroscopiques.


Effets délétères des stéroïdes anabolisants sur les tendons et les ligaments
Football et rugby ont nommément été cités par l'Agence française de lutte contre le dopage en 2013 comme étant les sports les plus gangrénés par le dopage.
L'usage d'anabolisants y serait monnaie courante et ce dès la fin de l'adolescence avec une action rapide sur le développement de la musculature conduisant à une approche sportive basée essentiellement sur la puissance musculaire avec par exemple en football une prise de poids spectaculaire et un jeu tout en puissance dont le joueur Brésilien Ronaldo est l'exemple type avec des tendinopathies et des ruptures tendineuses à répétition  des tendons du genou  (dénoncées par le Dr Jean Pierre de Mondenard , un des plus fins connaisseurs de ces problèmes en France, et  par le Dr Santi, le coordinateur antidopage de la Confédération brésilienne de football dans les colonnes de la Folha de Sao Paulo. Le dopage serait donc la source de tous les maux du double Ballon d'Or 1997 et 2002, selon Santi.)
En rugby, la prise d'anabolisants va de pair avec l'introduction dans la préparation physique de séances de musculation outrancières et la généralisation d' un jeu stéréotypé sans imagination, fait de percussions  avec macro et micro-traumatismes répétés des tendons et des ligaments dont la structure et le métabolisme différents et qui ne peuvent suivre le cycle de croissance accéléré que leur impose cette musculature surpuissante et la surcharge mécanique qui en découle.
En conséquence, des tendinopathies à répétition apparaissent sur les tendons les plus sollicités: tendon d'Achille, tendon quadricipital et rotulien, tendon du long biceps, etc, et inévitablement ruptures brutales de ces mêmes tendons, sans passage par le stade préalable de tendinopathies. 
Par ailleurs, les ligaments se retrouvent à supporter de telles contraintes articulaires qu'ils se rompent et c'est le cas en particulier du ligament croisé antérieur du genou (LCA).
Et pendant ce temps le milieu sportif, (hormis quelques exceptions notables et quelques médecins du sport courageux) fait l'autruche et la puissance publique pour l'instant ferme les yeux, mais pendant combien de temps encore...?