Avis à lire par tous les lecteurs:

Les premiers articles du blog "Un médecin du sport vous informe" datent de 2013, mais la plupart sont mis à jour pour pouvoir coller aux progrè médicaux. Ce blog inter-actif répond à la demande de nombreux confrères, kinésithérapeutes, étudiants en médecine et en STAPS, patients et sportifs. Il est le reflet de connaissances acquises tout le long de ma vie professionnelle, auprès d'enseignants remarquables, connaissances sans cesse actualisées que je me suis efforcé de rendre accessibles au plus grand nombre par le biais d’images trouvées sur le Net, images qui sont devenues par la force des choses, la propriété intellectuelle de tous; si cela dérange, ces images seront retirées.

Certains articles peuvent apparaître un peu plus polémiques que d'autres et indisposer, mais il n'est pas question pour l'auteur de tergiverser ou de se taire, quand il s'agit de problèmes d'éthique, en particulier en matière de dopage et quand la santé des sportifs est en jeu, compte tenu du nombre élevé de blessures liées au surentraînement et à une pratique imbécile d'une certaine musculation, qui n'est plus au service de la vitesse et de la force explosive utile (et non de la force maximale brute), qui sont les deux qualités physiques reines, qui ne respecte pas les règles de la physiologie musculaire et qui, au lieu d'optimiser la performance, fait ressembler certains sportifs body-buildés à l'extrême, davantage à des bêtes de foire gavées aux anabolisants, qu’à des athlètes de haut niveau.

Ce blog majoritairement consacré à la traumatologie sportive, est dédié à mes maîtres les Prs Jacques Rodineau, Gérard Saillant et à tous les enseignants du DU de traumatologie du sport de Paris VI Pitié Salpétrière et en particulier aux docteurs Jean Baptiste Courroy, Mireille Peyre et Sylvie Besch. L'évaluation clinique y tient une grande place: "la clinique, rien que la clinique, mais toute la clinique" et s'il y a une chose à retenir de leur enseignement, c'est que dans l'établissement d'un diagnostic, l'examen clinique, qui vient à la suite d'un bon interrogatoire, reste l'élément incontournable de la démarche médicale. Toutefois dans le sport de haut niveau et guidé par la clinique, l'imagerie moderne est incontournable : radiographie conventionnelle, système EOS en trois dimensions pour les troubles de la statique rachidienne, échographie avec un appareillage moderne et des confrères bien formés, scanner incontournable dans tous les problèmes osseux et enfin IRM 3 Tesla, le Tesla étant l'unité de mesure qui définit le champ magnétique d'un aimant; plus le chiffre de Tesla est élevé et plus le champ magnétique est puissant ("à haut champ") et plus les détails des images sont fins et la qualité optimale.

Hommage aussi au Pr Robert Maigne et à son école de médecine manuelle de l'Hôtel Dieu de Paris ou j'ai fais mes classes et actuellement dirigée par son fils, le Dr Jean Yves Maigne. Je n'oublie pas non plus le GETM (groupe d'étude des thérapeutiques manuelles) fondé par le Dr Eric de Winter et ses enseignants, tous des passionnés; j'y ai peaufiné mes techniques et enseigné la médecine manuelle-ostéopathie pendant 10 années.

Dr Louis Pallure, médecin des hôpitaux, spécialiste en Médecine Physique et Réadaptation, médecin de médecine et traumatologie du sport et de médecine manuelle-ostéopathie, Pr de sport et musculation DE, ex médecin Athlé 66, comité départemental 66, ligue Occitanie et Fédération Française d’Athlétisme, médecin Etoile Oignies Athlétisme.

samedi 29 décembre 2012

le mal au dos (lombalgies)

Le  mal de dos commun (dénomination commune de la lombalgie)  reste encore très présent dans nos sociétés occidentales  et constitue toujours un véritable fléau social qui plombe aussi sûrement les comptes de l'assurance maladie qu'au siècle précédent. Ce  Mal de dos là, n'est pas à confondre avec les lombalgies symptomatiques d'affections graves d'origine inflammatoire, infectieuse ou tumorale qui peuvent au début de leur évolution en imposer pour un mal de dos mécanique.

                                   



La physiopathologie du mal de dos commun est maintenant mieux appréhendée, grâce au progrès de l' imagerie moderne : Scanner et IRM, mais aussi depuis l' introduction récente du système EOS qui permet des radiographies du rachis en 2D et 3D.
Grâce également, depuis les travaux de Duval Beaupère, à la prise en compte de l’équilibre sagittal du bassin dont la pente sacrée (facilement mise en évidence sur des clichés de profil de la colonne vertébrale lombo sacrée) conditionnant 4 types de dos que nous détaillerons.
Grâce aussi à une meilleure prise en compte de facteurs de chronicité qu'ils soient psychologiques, sociaux ou comportementaux et à l'intérêt prouvé ( médecine par les preuves qui évite d'utiliser des thérapeutiques sans ou avec très peu d'effet) en médecine de rééducation de la redynamisation à la fois centrale cardio- respiratoire et périphérique musculaire (restauration fonctionnelle du rachis) comme principal outil de prise en charge à la fois préventif et curatif.
Tout ceci laisse espérer des jours meilleurs pour les individus qui souffrent et la société qui finance l'assurance maladie .
                                      
                                                                   EOS 3D

ANATOMIE du RACHIS LOMBAIRE
Le rachis lombaire comprend une partie fixe osseuse et une partie mobile : le trépied dynamique qui délimitent le canal vertébral et les deux foramen de sortie latéraux pour les nerfs rachidiens.
I/ Le rachis osseux 
Il est composé de 5 vertèbres (de Ll à L5) qui s'inscrivent dans une courbure convexe en avant: la lordose lombaire.
 Chaque vertèbre est constituée de 2 parties qui délimitent le canal vertébral avec:
-  une partie antérieure le corps vertébral dont les limites supérieures et inférieures, les plateaux vertébraux peuvent être le siège de  remaniements dégénératifs.
-  une partie postérieure : le segment vertébral postérieur .
Ce canal vertébral triangulaire est considéré comme rétréci si les diamètres sont au SCANNER inférieurs à 13 mm en antéro - postérieur et à 15 mm en transversal.




Contenu du canal rachidien:
- le renflement de la moelle épinière qui s'arrête en L2 et constitue le cône terminal et se poursuit verticalement vers le bas par le filum terminal jusqu'au coccyx.

- les racines nerveuses de la queue de cheval
- les méninges dont la plus externe la dure mère constitue le fourreau dural qui s'arrête en S2.
L'espace en dedans du sac dural, entre éléments nerveux et méninge dure constitue l'espace sous arachnoidien ou intradural et contient du liquide céphalo rachidien (LCR) que l'on peut analyser par une ponction lombaire en traversant le sac dural.
A l' intérieur du sac dural il y a les racines nerveuses de la queue de cheval qui descendent verticalement et baignent dans le LCR.

                                                                  



L'espace en couronne entre fourreau dural et paroi ostéo-fibreuse du canal rachidien constitue l'espace épidural ou péridural dans lequel s'effectuent les infiltrations épidurales ou les rachianesthésies (qui ne doivent pas ramener de LCR ni de sang).
La partie latérale de l'espace épidural constitue le récessus latéral (assez volumineux en lombaire et rempli de tissu graisseux, ce qui permet bien de visualiser en Imagerie les différents éléments qui le traversent en particulier les racines nerveuses:
- L4 passe en arrière du disque L3/L4 et sort par le foramen L4/L5
- L5 va se latéraliser pour sortir du canal rachidien par le foramen ou trou de conjugaison L5/S1.
- S1 passe en arrière du LCVP à hauteur du disque L5/S1, puis sort par le 1er trou sacré


                               

  II/ Le trépied fonctionnel vertébral de JUNGHANS




1- Le disque intervertébral en avant :
Epais en lombaire (1/3 de la hauteur du corps vertébral) il comprend
- une partie centrale le Nucléus pulposus, gélatineux, déformable, incompressible, positionné un peu vers l'arrière, avasculaire et peu innervé sauf à sa partie postérieure,
  riche en protéoglycanes avec un fort pouvoir hydrophile et possibilité de se recharger en eau au repos.
- une partie périphérique l'anneau fibreux ou Annulus Fibrosus qui va absorber les pressions, et dont les fibres s'insèrent fortement sur les plateaux vertébraux adjacents avec un point de faiblesse postérieur qui sera rompu par le nucléus qui va migrer vers l'arrière pour venir menacer le ligament vertébral commun postérieur (LVCP) dans le Lumbago et même la racine nerveuse si la migration vers l'arrière est importante et fait hernie (Hernie Discale : HD).



2- Le système ligamentaire d'amarrage :
- Le ligament commun vertébral antérieur (LCVA) en avant du plan osseux
-  Le ligament commun vertébral postérieur (LCVP) en arrière du corps vertébral, richement innervé et très douloureux quand il est lésé.
- Le ligament jaune qui unit les lames en les cloisonnant.
- Les ligaments inter et sur-épineux.                                        
3-Les Articulaires postérieures

Elles sont cylindriques en lombaire et disposées sagittalement.
 Cette disposition anatomique limite le mouvement de rotation.
Elles sont recouvertes par une capsule articulaire richement innervée et sont à fort potentiel de dégénérescence comme toute articulation périphérique.
4- A ce trépied dynamique ou trépied fonctionnel de Junghans on associe la musculature courte para vertébrale richement innervée et les muscles rachidiens longs agissant à distance (masse sacro lombaire) et à fort potentiel de dégénérescence graisseuse lorsqu'ils souffrent ou s'ils sont sous utilisés.
III/ Les Foramen ou trous de conjugaisons
Ils sont formés par la superposition des pédicules en haut et en bas et son limités vers l'avant par le disque et vers l'arrière par les articulations postérieures.
C'est dans ce foramen que vont fusionner les racines antérieures motrices et postérieures sensitives pour former le nerf rachidien qui va se diviser immédiatement après la sortie du foramen:
- en branche antérieure ou rameau ventral (celles de L5 et S1 vont former le nerf sciatique)
-  et en branche postérieure grêle ou rameau dorsal, qui va croiser l'apophyse articulaire postérieure en lui abandonnant de nombreux filets nerveux et se terminer en se divisant en une branche médiale pour les muscles des gouttières et une branche latérale pour la peau du bas du dos (avec un territoire cutané très réduit, voire absent pour L5 et S1).
Avant sa division en branche antérieure et postérieure le nerf rachidien émet une branche collatérale récurrente : le rameau méningé ou nerf SINU-VERTEBRAL de LUSCHKA qui s'enrichit d'une innervation sympathique et se divise en 2 filets nerveux, l'un médial pour le ligament vertébral commun postérieur et la dure mère et l'autre latéral pour le 1/3 postérieur du corps vertébral et du disque, et pour les lames.





BIOMECANIQUE
Le rachis lombaire est le segment vertébral le plus exposé de l'axe rachidien.
 Il doit supporter le poids du corps et les différentes contraintes mécaniques générées par la posture verticale et le port de charge qui vont s'exercer sur les différents éléments du trépied fonctionnel.
Il va s'agir des lors pour tout individu de réduire les contraintes en maintenant une station debout et une marche économique.
Chez l'Homme, c'est l'adaptation phylogénétique du système ostéo articulaire à la station debout bipède de la manière la plus économique qui fera que la répartition des contraintes sur ses différentes composantes : rachis, bassin, hanches, conditionnera leur usure, variable en fonction de l'ontogenèse propre à chaque individu et en particulier de son morphotype pelvien plus ou moins large en antéro postérieur et de l' inclinaison du sacrum sur le bassin dont va dépendre l'équilibre du rachis et de ses différentes courbures.
                                  
                                                         Adaptation phylogénétique

               

                                                      Adaptation ontogénétique



Equilibre sagittal du bassin ( radio pelvimétrie de Duval- Beaupère)
1/L'INCIDENCE PELVIENNE de 55° + ou - 10°
Duval-Beaupère a imaginé un critère radio pelvimétrique propre à chaque individu et fixe dans le temps: l'angle d'incidence pelvienne tenant à la  fois compte de l'épaisseur du bassin mesuré par la ligne entre le centre des têtes fémorales et le le milieu du plateau sacré et de la pente sacrée par rapport à l' horizontale.
 C'est un angle de 55° + ou -10° .
Cet angle d'incidence est égal à la somme des 2 autres angles : la pente sacrée et la version pelvienne.
2/LA VERSION PELVIENNE de 13° + ou - 6°
La version pelvienne correspond au positionnement du bassin + ou - incliné vers l'avant en anté ou en rétroversion avec comme repère les épines iliaques antéro supérieures (ElAS).
Exemple:
un bassin antéversé (version pelvienne faible) avec EIAS basculées vers l'avant s'accompagne:
- d'une bascule en avant de l'acétabulum du côtyle, accroissant la couverture antérieure de la tête fémorale et diminuant sa couverture postérieure.
- d'un sacrum qui s'horizontalise et d'un plateau sacré qui se verticalise avec forte pente sacrée.
- d'un rachis hyperlordosé pour rattraper la forte inclinaison de la pente sacrée.
- un bassin rétroversé (version pelvienne forte) avec EIAS basculées vers l'arrière, s'accompagne: 
- d'une bascule arrière de l'acétabulum qui découvre la tête fémorale antérieure et augmente la couverture postérieure.
- d'un sacrum verticalisé avec une pente sacrée faible.
- et d'un dos plat avec peu de lordose.
Sur des radiographies du bassin de face :
- l'antéversion du bassin, abaisse le pubis, verticalise le détroit supérieur, horizontalise (ferme) les trous obturateurs et le sacrum.
- la rétroversion du bassin remonte le pubis et verticalise (ouvre) les trous obturateurs et le sacrum.
3/LA PENTE SACREE (PS) de 41° + ou - 8°
La PS correspond à l'angle de la tangente au plateau sacrée plus ou moins incliné par rapport à l'horizontale.
 Une PS faible détermine une lordose faibleUne PS très inclinée détermine une lordose importante.
  

                                                Equilibre sagittal du bassin



 PHYSIOPATHOLOGIE
On sait que le rachis lombaire est le segment vertébral le plus exposé de l’axe rachidien; il  supporte le poids du corps et les contraintes mécaniques générées par le port de charge qui s’exercent sur les 3 éléments du trépied fonctionnel de JUNGHANS.
La répartition des contraintes et donc l’usure de ces 3 éléments va être variable en fonction de la forme de la lordose lombaire en relation étroite avec l’incidence pelvienne et la pente sacrée permettant de différencier 4 types de dos qui vont plus ou moins bien s’adapter .
Ce mal de dos ne survient pas chez n’importe qui, il est sous tendu soit par la présence d’une lésion dégénérative, soit par un trouble morphostatique.
A- Les lésions dégénératives :
Les lésions dégénératives touchent  le plus souvent du moins en début d’évolution le disque inter vertébral et les articulaires postérieures.
a / Le disque intervertébral est constitué en son centre par le « nucléus pulposus » et en périphérie par les lames concentriques de «l’annulus fibrosus», limité de part et d’autre par le « cartilage hyalin » des plateaux vertébraux, lequel évolue dans le temps avec une période de croissance, une phase de maturation et une phase de dégénérescence, laquelle s’accélère dans certaines circonstances devenant ainsi pathologique.
Ce vieillissement prématuré étant lié non pas à une déchirure de type ligamentaire annulaire comme on le pensait jusqu’ aux années 80 mais à la fois :
- à une détérioration cartilagineuse, ce sont les  stades décrits par MODIC en 86 à l’IRM:  Modic 1 de DISCOPATHIE ACTIVE par remaniements oedémateux et inflammatoires avec hypersignal en T2 et hyposignal en T1 
 Modic 2 graisseux avec hypersignal en T2 et en T1.
Vieillissement également lié à une détérioration discale par « apoptose »
(mort cellulaire) des cellules discales qui n’ont pas ou peu la propriété de proliférer et par des phénomènes inflammatoires locaux qui font le lit et c’est un pré-requis de la hernie discale (HD).

                                  


La HD n’est donc plus un phénomène post traumatique mais un phénomène chimique principalement lié au stress mécanique qui entraîne une diminution de la synthèse des protéoglycanes ( protéines de la matrice discale) via l’activation de l’apoptosome mitochondrial (travaux de Benalloua).
Il faut savoir aussi qu'une contrainte légèrement supra physiologique produit l’effet inverse d’augmentation de la synthèses des protéines cellulaires discales et souligne l'intérêt du ré-entraînement à l’effort.


b/ Les 2 Articulations vertébrales postérieures en arrière vont progressivement être gagnées par de l’arthrose vraie avec épanchement intra-articulaire, comme dans une articulation classique.
B/ Le trouble d'origine morphostatique
Le trouble d’origine morphostatique impacte une zone rachidienne ciblée et s’accompagne d’une hyper sollicitation des muscles paravertébraux courts pour maintenir la posture avec modification du modelage osseux et des processus d’ossification en période de croissance (cas des cyphoscolioses de l’enfant et de l’adolescent), ou accélération de la vitesse des réactions arthrogéniques chez l’adulte.
La biomécanique permet de comprendre le trouble morphostatique avec 4 types de dos grâce aux données de la pelvimétrie décrite par Duval Beaupère. 
Les 4 types de dos de ROUSSOULY



1- Les dos de type 1 et 2 avec pente sacrée inférieure à 35° et hypolordosés ont peu de possibilité de rétroversion du bassin et sont à fort potentiel de dégénérescence :
- Le type 1 présente une lordose hyper courte à sommet proche de L5/S1 et cyphose sus jacente longue compensatrice avec pour conséquences des discopathies dans la zone thoraco-lombaire; des glissements et du lysthésis dans la zone jonctionnelle entre cyphose et lordose, surtout en L5 par mécanisme de casse noisette lié à l’hyper extension L5/S1 entraînant une lyse isthmique mais également une dégénérescence rapide des articulaires postérieures lombaires basses .
- Le type 2, peu galbé, avec possibilité d’extension lombaire limitée compte tenu d’un arc postérieur développé et d’une pente sacrée faible est un dos très plat, hypolordosé et hypocyphosé avec peu de courbures, un développement excessif vertébral postérieur à la fois articulaire postérieur et des épineuses limitant les possibilités d’extension du dos et à fort risque de discopathies et de hernie discale médiane précoce (clinique de lombalgies à bascule) et évolution vers de la cyphose lombaire liée à ces discopathies sans possibilité de rétroversion du bassin compensatoire.
- Le dos de type 3, normal, avec pente sacrée intermédiaire comprise entre 35 et 45° a une répartition harmonieuse des courbures sagittales.
Il est le meilleur compromis pour absorber les contraintes et s’exprime par une lordose régulière avec un sommet en L4 et une bonne répartition des 3 courbures sagittales et n’a aucune tendance au vieillissement précoce. Cliniquement le fil à plomb tendu à partir de l’épineuse de C7 ou de T1 passera au voisinage du bord postérieur du plateau sacré.
- Le dos de type 4 correspondant à de fortes pentes sacrées >45° et de petits arcs postérieurs sur le plan anatomique. Il impacte fortement les articulaires postérieures (syndrome d’hyperpression articulaire postérieure, arthrose douloureuse, lysthésis dégénératif et fermeture des foramen avec risque radiculaire ; l’hyperlordose très prononcée tant au niveau de l’angle que du nombre de vertèbres incluses dans l’hyperlordose déborde sur le rachis thoracique inférieur.
Le spondylolisthésis dégénératif de L5 sur S1 avec spondylolyse s’associe à des discopathies lombaires basses sans hernie discale qui se latéralisent vers les foramen et évoluent à bas bruit et sont mal détectées par l’IRM et le Scanner qui visualisent mal l’arthrose postérieure: la position couchée délordosante minimisant le contact postérieur, la fermeture des foramen et le lysthésis dégénératif.
Cliniquement cela se traduit par une radiculalgie en position debout (lié à la fermeture des foramen) et l’IRM ou le Scanner en position allongé ne visualisera pas de Hernie Discale.





Comment soigner le mal de dos en Médecine Physique en tenant compte de la médecine par les preuves.
Depuis les années 70/80 au Canada d'abord, s'est développé une médecine ne retenant que ce qui est " évidence " ; en clair ce qui est probant, ce qui a fait ses preuves, fondé à la fois sur l'expertise clinique individuelle du praticien qui est fonction de sa compétence propre, acquise par son expérience et sa pratique clinique (avec nécessité de faire évaluer régulièrement pour le praticien sa pratique professionnelle), mais aussi sur des données externes : celles entre autres de la littérature traitant du même problème médical.
Alors attention à ne pas tomber dans la tyrannie de la preuve basée uniquement sur les données externes et ne tenant aucun compte de la spécificité de l' individu avec en particulier les choix propres (préférences) du patient.
A partir du niveau de preuve scientifique fourni par la littérature : niveau 1 (essais comparatifs, randomisés surtout), 2, 3 ou 4, on a émis des grades de recommandations : 
A = preuve scientifique établie
 B = présomption scientifique
 C = faible niveau de preuve.
Lorsqu'on passe au crible de l'évaluation, les différents traitements physiques de la lombalgie, la vérité nous oblige à dire que le niveau de preuve ne dépasse pas le niveau II et que les recommandations sont au plus de grade B.
Ces recommandations diffèrent suivant que le mal de dos est soit aigu : lombalgie d'une durée inférieure à 3 mois; soit chronique : lombalgie évoluant défavorablement d'une durée supérieure à 3 mois.
1- Recommandations dans la lombalgie aigue: c'est le classique Lumbago qui cède spontanément en 8 jours dans 70% des cas avec du repos relatif de quelques jours + des antalgiques classiques+ des conseils ergonomiques.
La kinésithérapie et la physiothérapie (ultra sons, infra rouges, boue chaude) sont sans intérêt.
 Les exercices physiques = 0.
 Les massages : effet antalgique et décontracturant à peine plus efficace que le placebo.
 L'électrothérapie : comme le placebo.
 Les tractions vertébrales, le froid = 0.
La chaleur: effet de courte durée, antalgique et décontracturant.
Les contentions lombaires : intérêt si lombalgie post traumatique correspondant à une entorse vertébrale et dans le lumbago discal (impulsivité à la toux, perte de la lordose physiologique.
Les manipulations vertébrales: efficaces que l'origine soit articulaire postérieure (lombalgie basse d'origine haute de Robert Maigne) ou si origine discale et si pas de contre indication technique : 3 directions libres dans le schéma en étoile de Maigne et Lesage ; ne pas manipuler si radiculalgie associée ou si mise en tension douloureuse empêchant la pulsion manipulative.
2-Recommandations dans la lombalgie chronique:
C'est essentiellement la gymnastique médicale intensive qui est recommandée: programme de restauration fonctionnelle du rachis( RFR) sur 6 semaines en moyenne avec prise en charge pluridisciplinaire par kinésithérapeutes, ergothérapeutes, moniteurs d'activité physiques adaptées, psychomotriciens, psychologues, diététiciens.
Programme de la RFR
- endurance générale.
- endurance et force musculaire du tronc (muscles spinaux et abdominaux) et des quadriceps.
- souplesse ( étirements/ stretching) sous pelvienne et des membres inférieurs.
associés à:
- kiné balnéothérapie; travail de la propioceptivité avec placement du bassin.
- école du dos : ergonomie rachidienne; éducation posturale; port de charge progressif et réentraînement professionnel.
Autres possibilités dans la lombalgie chronique : 
 - les manipulations vertébrales en cas de blocages itératifs.
- les orthèses lombaires pour tester l'intérêt d'une chirurgie de stabilisation par arthrodèse lombaire.
- les TENS (courants de basse fréquence auto administrés) : intérêt dans les douleurs neuropathiques.
- les antalgiques antinociceptifs de classe 1, 2 ou 3 en fonction de l'intensité de la douleur à l'EVA ( échelle visuelle analogique). 
- les antalgiques antineuropathiques : antidépresseur à donner à 1/2 dose par rapport à la dose antidépressive, lorsque la douleur est permanente (Anafranil, Laroxyl); les antiépileptiques : Gabapentine ( Neurontin) ou Prégabaline (Lyrica) à dose croissante dans les radiculalgies.
- le Rivotril et le Tétrazepam ne sont plus recommandés.
- les infiltrations de corticoides : effet puissant à court terme.
- la chirurgie lombaire est efficace en cas de conflit disco radiculaire avec lombosciatique non contrôlée par les différents traitements médicamenteux et physiques.
Pour se résumer ++:
1/ La présence des différentes courbures rachidiennes (lordose cervicale et lombaire, cyphose thoracique) permet un amortissement des contraintes 10 fois supérieur que si notre dos était parfaitement rectiligne+++.
2/ Faible incidence pelvienne et pente sacrée faible = hypolordose= dos plat= pathologie discale avec Protrusion ou Hernie Discale à l’imagerie.
3/Forte incidence pelvienne et pente sacrée forte= hyperlordose= pathologie articulaire postérieure, contact  inter épineux , lysthésis, fermeture des foramen debout et radiculalgies sans Hernie Discale  que le Scanner et l'IRM (réalisés en position couchée) visualisent très mal +++
4/ Importance majeure prouvée et validée de l'entraînement ou du ré-entraînement à l'effort  en préventif et curatif dans le mal au dos commun et plus généralement dans les troubles musculo squelettiques (TMS) en milieu professionnel.

samedi 22 décembre 2012

Le genou méniscal

Les ménisques médiaux ou internes (MI) et latéraux ou externes (ME) sont des espèces de cales fibro-cartilagineuses composées de fibres longitudinales et radiaires avec un rôle à la fois dans la congruence (bonne adaptation) fémoro-tibiale en redonnant un peu de profondeur à l'articulation du genou pour une meilleure coaptation entre condyles fémoraux et plateaux tibiaux et surtout ils sont une aide à la dispersion d'une partie des pressions axiales, ce qui permet une épargne des cartilages fémoro-tibiaux en retardant les phénomènes de dégénérescence qui conduisent à l'arthrose. Sur le plan thérapeutique, même si les lésions méniscales sont des lésions le plus souvent d'origine traumatique chez les sportifs ou dégénérative chez les gens actifs et en l'absence de complications relevant de la chirurgie, il est important de les traiter par tous les moyens médicamenteux possibles (antalgiques, AINS, infiltrations de corticoïdes,  injections d'acide hyaluronique, injections de PRP pour certains et par les moyens de la médecine physique : kinésithérapie, glaçage, orthèses, ponctions pour assécher les épanchements intra-articulaires (l'articulation du genou doit rester la plus sèche possible pour ne pas entretenir un cercle vicieux inflammatoire), etc).

    

Cinématique
Par le simple jeu de leurs attaches avec les connections postérieures, les ménisques reculent en flexion de 6 mm pour le MI et de 12 mm pour le ME; en extension ils sont attirés vers l'avant par les ligaments ménisco-rotuliens; en rotation leur déplacement se fait en sens inverse de celui de la glène tibiale, d'où cette possibilité de lésions dites traumatiques longitudinales lors de tout mouvement de torsion du genou. Ces lésions longitudinales sont toujours postérieures et viendront se compléter progressivement vers l'avant, jusqu'à former une anse de seau qui se luxera facilement dans l'interligne.
Diagnostic de lésion méniscale
Toute douleur après traumatisme en torsion d'un genou doit faire évoquer de principe une lésion méniscale longitudinale. 
Après 40 ans, les lésions seront plutôt de type radiaire et pourront survenir sans mécanisme lésionnel traumatisant comme par exemple se relever d'une simple position accroupie. Aucune manoeuvre d'examen physique de coincement méniscal n'est pathognomonique; seule la symptomatologie clinique reste la plus fiable.
Sur une arthrographie normale on distingue le ménisque sous la forme d'un triangle dont tous les bords sont réguliers, sauf la base qui peut être festonnée par les récessus ménisco-synoviaux; la pointe est bien effilée et les surfaces articulaires bien marquées et régulières. 
L'IRM reste un bon moyen d'évaluation avec 4 grades lésionnels: 
1 lésion punctiforme 
2 lésion linéaire intraméniscale 
3 lésions linéaires atteignant au moins 1 surface articulaire;
4 lésion majeure.

Les lésions traumatiques du ménisque médial sont longitudinales et se développent de l'arrière vers l'avant.

Formes cliniques
Comme appris de mes maîtres en séméiologie et après traumatisme initial en torsion, la forme classique est celle d'un drame en plusieurs actes, souvent étiqueté à tort <entorse > du genou et anatomiquement la lésion est longitudinale et à point de départ postérieur. 
On recense 3 formes assez caricaturales pour être de diagnostic aisé:
a) les kystes méniscaux extériorisés dans l'interligne externe (la présence d'un kyste signifiant que la totalité de la largeur du ménisque est lésée)
b) les désinsertions périphériques, rarement isolées, sur entorses graves du genou (avec lésion associée du pivot central) et tableau clinique d'hémarthrose.
c) les blocages aigus avec flexum irréductible du genou sur anse de seau luxée.
Mais très souvent et particulièrement après la quarantaine, la symptomatologie est celle d'une souffrance articulaire chronique:
- hydarthrose mécanique à moins de 5000 éléments.
- amyotrophie du muscle Vaste interne du Quadriceps.
- cellulalgie (et non tendinopathie) de la patte d'oie.
Pièges cliniques méniscaux habituels
- un syndrome rotulien peut être secondaire à une lésion méniscale chronique de par ses conséquences: amyotrophie, hydarthrose.
 - un interligne externe est toujours douloureux en cas de souffrance rotulienne (palper le ligament ménisco-rotulien, genou à 30° de flexion).
 - les pseudoblocages ne sont souvent que de simples accrochages rotuliens.
 - le Ménisque Externe peut avoir des expressions cliniques très atypiques à type de gonalgies intermittentes ou incohérentes ou d'irradiation haute fémorale ou basse tibiale et non circulaire.
 -la tendinopathie de la patte d'oie est une réalité exceptionnelle voire inexistante pour certains, c'est souvent une cellulalgie.
- enfin une contusion par choc direct sur le mur méniscal (par où se fait l'innervation et la vascularisation et donc avec un fort potentiel de réparation spontanée) est très douloureuse, mais ne peut pas créer une lésion méniscale (incidence médicolégale)
 Spécificités méniscales
a) Le ménisque interne (MI) ou médial:
Anatomiquement ouvert (en C), il est aussi très fixé grâce à ses puissantes attaches ménisco-tibiales et donc très vulnérable. Il a un effet de cale par sa corne postérieure qui limite la translation antérieure et se lèse en premier dans les ruptures longitudinales dites traumatiques.
- les lésions dites de type «dégénératif» sont des fissurations radiaires (horizontales) en feuillet de livre qui démarrent sur le versant libre du ménisque; liées à la surcharge mécanique, elles ont une bonne tolérance fonctionnelle et un faible pouvoir chondrogène; elles se développent vers le mur périphérique, quelques gouttelettes passent à travers une brèche capsulaire, et peuvent s'enkyster; la vidange est postérieure vers les bourses des muscles Semi Membraneux et Tendineux.


(b) Le ménisque externe (ME) ou latéral
- anatomiquement fermé (en o), il est très mobile.
- très sujet aussi aux anomalies morphologiques:ménisque discoide avec traduction radiologique.
- la lésion méniscale externe est plus antérieure et plus proche du mur périphérique, avec au bout d'un certain nombre d'années d'évolution et quasi constamment, formation d'un pseudo-kyste latéral extériorisé dans l'interligne antéro-externe.
- clinique atypique; tolérance fonctionnelle surprenante sur le cartilage.
- l'extension de la lésion vers le mur méniscal oblige à des résections chirurgicales importantes avec risque de chondrolyse aiguë si la reprise après méniscectomie partielle de l'activité physique ou sportive est trop précoce (il est prudent de la différer au 4ème mois). Cette chondrolyse aigüe aboutit à une arthrose fémoro-tibiale externe chez un adulte jeune obligeant à une ostéotomie de varisation.
Thérapeutique des lésions méniscales
On peut facilement calmer la douleur, souvent vive dans les atteintes périphériques, en infiltrant le mur périphérique ou le kyste dans les lésions dégénératives.
La visco-supplémentation par l'acide hyaluronique (GO ON, SYNOVIAL, SYNVISC ONE) est de plus en plus utilisée et chez des sujets de plus en plus jeunes en prévention de l'arthrose fémoro-tibiale interne. 
Place de la chirurgie méniscale
La chirurgie méniscale est devenue une chirurgie d'économie: méniscectomies partielles réalisées sous arthroscopie. Les suites de l'arthroscopie à type d'hydro-hémarthrose sont vénielles. Elles ne doivent pas faire oublier l'augmentation notable de la surcharge mécanique imposée au compartiment lésé, en particulier chez les plus de 45 ans et spécialement en cas de varus surajouté.
Les lésions méniscales les plus favorables à la chirurgie par suture sont les lésions très périphériques en zone rouge-rouge mais non suturées elles évoluent bien aussi
(Vielpeau et Müller). Ce sont très souvent des lésions compliquant une rupture ligamentaire, la suture méniscale associée n'alourdit pas la ligamentoplastie.


En fonction de la vascularisation méniscale, on distingue 3 zones:
1-zone rouge-rouge
2-zone rouge-blanche
3-zone blanche-blanche.
Seule la 1ère zone est suturable chirurgicalement et à un degré moindre, la 2ème.
Conclusion : 
En pratique toute contusion indirecte du genou doit faire penser à une lésion méniscale traumatique. Hélas très souvent le diagnostic n'est pas fait précocement et cela a une incidence médico-légale chez les salariés accidentés du travail.
La chirurgie méniscale garde ses indications surtout en cas d'association avec une rupture du LCA. 
Après 45 ans, la symptomatologie de type dégénératif est bien améliorée par les injections d'acide hyaluronique (visco-supplémentation) et en cas d'échec on peut toujours essayer les injections de PRP.
En dernier ressort et parce qu'il est capital de redonner de la hauteur à l'interligne articulaire et d'épargner le cartilage, des techniques d'allo-greffes méniscales sont proposées par quelques équipes médico-chirurgicales avec un certain succès.  

Le genou ligamentaire

Les différents ligaments du genou constituent un ensemble solide qui assure sa stabilité frontale par les ligaments collatéraux et antéro- postérieure et rotatoire par le pivot central. Dans la pratique sportive cet ensemble subit d'énormes contraintes et des porte à faux qui le mette à mal en particulier sur son versant médial (interne), le ligament collatéral interne (LLI) qui est son maillon faible.

                    

 
















1-Le pivot central
Le pivot central correspond aux 2 ligaments croisés. Ce sont 2 cordons fibreux courts et épais, qui renforcent ou épaississent la partie postérieure inter-condylienne invaginée de la capsule (ils sont intracapsulaires). Ils sont entourés par la synoviale ou "tente des croisés" mais restent extrasynoviaux. Ils interviennent de façon majeure dans la cinétique et la stabilité du genou en maintenant le contact fémoro-tibial lors des mouvements sagittaux et de rotation. Leur lésion définit l'entorse grave.
1.1. Le ligament croisé antérieur ( LCA )
long de 38 mm et large de ll mm à grand axe oblique, il est composé de deux faisceaux (possibilité de rupture totale ou partielle d'un seul faisceau).
Le LCA est vascularisé essentiellement à partir de la synoviale qui se comporte comme une lame porte-vaisseaux (l'hémarthrose peut manquer en cas de lésion isolée, de rupture partielle ou de brèche capsulaire).
 Il peut s'allonger physiologiquement jusqu'à 20% de sa longueur  sans dégât anatomique.
Ses propriétés visco élastiques particulières s'altèrent avec l'âge et l'immobilisation.
Il n'a aucune possibilité de cicatrisation sauf à se mettre vers la 4ème semaine en nourrice sur le LCP.
Son innervation est riche en propriocepteurs et pauvre en récepteurs de la douleur (extrême diversité du tableau douloureux qui va de la douleur syncopale à l'indolence totale et source d'erreur diagnostique ou de non consultation).
Biomécanique du LCA
Le LCA contrôle la translation antérieure du genou proche de l'extension où il est tendu au maximum et la rotation interne à 30o de flexion (le LCA s'enroule autour du LCP qui est beaucoup plus solide, et se trouve plaqué contre 1a face externe du condyle interne où il devient vulnérable en cas de mouvement forcé).
Il n'intervient qu'en seconde ligne dans 1e valgus et la rotation externe où le pivot est déroulé et ne peut bien les contrôler.
Mécanisme lésionnel spécifique des lésions du LCA : dans certaines situations critiques il est en première ligne, et peut se rompre isolément (2/3 des cas) :
- par hyperextension de la jambe sur la cuisse (shoot dans le vide)
- en rotation interne du pied fixé au sol avec rotation externe brutale du tronc 
- par contraction maximale du quadriceps qui entraîne une sollicitation antérieure du plateau tibial et donc une mise en tension brutale du LCA (mauvaise réception en ski "à cul" par exemple.
Les lésions sont globalement de 2 types :
- ruptures complètes intra synoviales en plein corps les plus fréquentes :75V%, rarement franches, plutôt dilacérées
- ruptures partielles le plus souvent aux insertions + ou - accompagnées d'un pavé ostéo-chondral (surtout dans les avulsions basses). 
Ces lésions de désinsertion sont visibles sur des clichés en oblique de l'échancrure inter condylienne.
Evolution naturelle d'une rupture du LCA :
Chez un sujet actif elle se fait, surtout pour les morphotypes varus, vers l'instabilité (entorses à répétition), la dégradation méniscale et chondrale et la laxité antérieure globale par distension des formations antérieures et latérales avec tiroir antérieur direct : c'est "le syndrome chronique du LCA de MAC INTOSH" .
Traitement :
Compte tenu de l'histoire naturelle du LCA rompu. il est devenu licite d'en opérer un certain nombre.
 Classiquement par plasties extra articulaires type Lemaire qui conservent quelques indications spécialement quand c'est le ressaut rotatoire qui est au premier plan.
 Mais le plus souvent par plastie intra articulaire type Kenneth Jones avec le tendon rotulien ou Mac Intosch qui associe un retour extra articulaire avec le tendon quadricipital.
 Actuellement préférence est donnée aux nouvelles techniques chirurgicales mini invasives sous arthroscopie : au mieux à partir des tendons IJ du 1/2 tendineux et du droit interne dédoublés ou du tendon rotulien mais avec une plus forte iatrogénie avec matériel (vis) de fixation endo-osseuse bio résorbable sans dommage osseux. 
Ces techniques ont permis de réduire considérablement la morbidité post opératoire, d'optimiser la réhabilitation fonctionnelle du genou dans des délais qui sont devenus acceptables (de 15 jours à 1 mois pour la reprise du travail et 2-3 mois pour la reprise sportive dans les sports sans pivot-contact) sans toutefois pour l'instant préjuger du devenir à long terme.
 Ces progrès récents qui préservent le devenir à court et moyen terme du genou sont en train de bouleverser 1es indications opératoires en les élargissant à une palette qui va de I'adolescent de 15 ans à l'adulte de 45 ans.
 Les lésions de désinsertion basse du LCA avec avulsion osseuse sont évidemment à opérer sans tarder; certains opèrent aussi les désinsertions hautes avec ou sans pavé osseux.
1.2. Le ligament croisé postérieur (LCP).
Plus long plus épais et nettement plus solide que le LCA. Son grand axe est vertical ; il est accompagné dans son trajet par le ligament ménisco-fémoral. Il est constitué de 2 faisceaux antérieur et postérieur.
En flexion à 90°, il contrôle essentiellement la translation postérieure (un Tiroir postérieur  est pathognomonique). Il contrôle aussi le recurvatum (petit recurvatum unilatéral = coques ; grand recurvatum = coques +LCP), la rotation externe et le varus. (En cas d'atteinte associée du PAPE les 4 signes se majorent) .
Il se lèse dans sa moitié supérieure, complètement; rupture parfois basse avec avulsion osseuse.
En cas de Triade et surtout de Pentade externe, il faut impérativement tester le SPE (sciatique poplité externe)+++ qui est assez souvent lésé et l'articulation TPS (tibio péronière supérieure).
La symptomatologie en cas de lésion isolée est plus dominée par la douleur que par l'instabilité (en fait le diagnostic n'est très souvent pas posé).
La tolérance à moyen terme d'une lésion du LCP est exceptionnelle ; après 15 ans d'évolution le processus chondrogène frappe le compartiment fémoro-tibial interne et surtout fémoro-patellaire à cause du recurvatum induit. 
Le traitement chirurgical des ruptures du LCP est à réserver au sujet jeune et très sportif, ou en cas de triade externe ou de pentade.
2. Les ligaments latéraux 
Ils interviennent dans la stabilité frontale.
2.1 Le ligament latéral interne (LLI).
 Large bande aplatie formée de deux couches : une superficielle résistante et une profonde accessoire avec des fibres qui adhèrent fortement à la capsule et au ménisque interne. Le LLI est le frein principal du valgus genou fléchi.
C'est le ligament le plus faible du genou notamment à son insertion condylienne ; son atteinte traumatique est très douloureuse et responsable d'un flexum antalgique.
Cette lésion sur l'insertion condylienne cicatrise toujours et n'a pas besoin d'être réparée chirurgicalement. 
Les complications d'un traitement mal conduit donne le syndrome dePELLEGRENI STIEDA avec calcifications aux radiographies standards et plus rarement le syndrome de PALMER qui correspond à une cicatrisation du ligament en position raccourcie.
2.2 Le ligament latéral externe(LLE) 
Cordon arrondi et épais, indépendant de la capsule, bien individualisable et parfaitement palpable,il se dirige "vers en arrière" sur la tête du péroné.
C'est le  frein principal du varus avec la bandelette de Maissiat genou proche de l'extension; il est détendu en flexion. 
En cas de rupture. sa réparation doit être de principe chirurgicale car il n'y a aucune tendance à sa bonne cicatrisation spontanée surtout en cas de genu varum associé.
En pratique
Dans les mécanismes lésionnels frontaux genou en extension les ligaments latéraux sont donc très exposés. 
Genou en flexion, ils participent avec le LCA et les points d'angle au contrôle de la translation antérieure du plateau tibial si bien qu'en cas de lésion isolée du LCA il n'y a pas de laxité antérieure directe, cette dernière n'est présente que s'il existe une lésion postérieure ou collatérale associée.
3. Données nouvelles: Les points d'angles
Le plan fibreux postérieur est une nappe fibreuse placée en arrière de l'espace intercondylien et des croisés, se continuant sur les côtés avec les coques condyliennes qui ont des rapports étroits avec les tendons des muscles jumeaux, poplité et 1/2 membraneux, et présentent des faisceaux dont certains sont plus individualisés comme le ligament poplité oblique qui se détache du 1/2 membraneux et le ligament poplité arqué qui forme une arcade pour le muscle Poplité.
Ils forment un ensemble fonctionnel avec les cornes postérieures des ménisques qu'on leur adjoint. Ce sont les premiers freins de I'avancée du tibia et donc du contrôle de la rotation externe genou en flexion.
3.1. Le PAPI Postéro-interne
Il est très résistant et il comprend : le segment postérieur du Ménisque interne(MI), l'épaississement du tendon terminal du 1/2 membraneux avec rôle dynamique sur le MI, la coque condylienne interne et le ligament poplité oblique (ou oblique postérieur).
Il empêche l'avancée du plateau interne et donc contrôle comme son homologue controlatéral la rotation externe.
Il contrôle également le valgus dans une position proche de I'extension. Le test de DUPONT en rotation externe teste le PAPI.
3.2 Le PAPE postéro externe
Moins résistant que le PAPI, il comprend : 
- le segment postérieur du ME amarré au muscle poplité par le faisceau ménisco-poplité; il empêche dans la flexion du genou le ménisque externe (ME) d'être laminé par le condyle externe en permettant son recul. 
- la coque condylienne externe. 
- le muscle poplité qui lutte contre la déformation en varus et la décoaptation du compartiment externe.
Il empêche le recul du plateau externe et doit être réparé en cas de lésion.
Il contrôle essentiellement la translation postérieure, la rotation externe et le varus genou à 30°de flexion.
Le REVERSE PIVOT SCHIFT test de JAKOB et le test du gros orteil sont positifs en cas de lésion du PAPE.
3. 3. Les formations antéro-externes FAE
Elles correspondent à un épaississement capsulaire antéro-externe par des fibres du tenseur du facia lata TFL. Ce renforcement a été décrit sous le nom de fibres de KAPLAN et leurs insertions tibiales correspondent à la zone avulsée décrite par SEGOND en arrière du tubercule de GERDY et visible sur des radiographies obliques du genou en position allongée. 
Elles contrôlent en partie la rotation interne dont la stabilité passive dépend surtout du LCA. 
Dans les mécanismes 1ésionnels en rotation interne forcée elles sont arrachées. Ce désamarrage dc la capsule antéro-externe est toujours précédé par celui du LCA, de telle sorte que la présence d'une pastille osseuse emportant 1a marge tibiale externe (fracture de SEGOND) est pathognomonique de la rupture du LCA.
4. La Stabilité frontale du genou
Le VALGUS est limité par LLI+PIVOT (genou en extension) :
- petit valgus = lésion du LLI = entorse bénigne
- grand valgus = lésion du pivot +LLI.
Le VARUS est limité par LLE + PIVOT (LCP surtout) + PAPE (petit varus physiologique en flexion) 
- VARUS++ en extension = lésion externe (LLE) + postéro externe (PAPE)+pivot (LCP plus que LCA).
5. La stabilité sagittale
Genou en extension :
- Le LCA agit seul sur le déplacement antérieur, lésion du LCA = translation antérieure du tibia = LACHMAN à pratiquer à plusieurs degrés de flexion entre 10° et 25° et toujours indolore sauf si lésion méniscale associée.
Genou en flexion :
- La translation antérieure est aussi limitée par les LIGAMENTS LATÉRAUX ET LES POINTS D'ANGLES.Elle est au mieux appréciée à 70° de flexion.
- Lésion isolée du LCA = pas de TIROIR ANTERIEUR DIRECT (TAD); si TAD = lésion LCA+formations latérales ou postérieures, surtout quand la cale représentée par le MI disparaît.
-La translation postérieure s'apprécie à 90° de flexion : elle est limitée par le LCP et les corners.
6. La stabilité Rotatoire
Le déplacement en rotation est contrôlé par le PIVOT : LCA quand le genou est proche de l'extension et LCP genou en flexion.
L'axe de rotation qui découle de l'action du pivot est décalé en dedans du genou. Il en découle une hyper-mobilité du compartiment externe du genou, avec deux positions de stabilité : le VFE et le VRI ; les lésions capsulo-ligamentaires très souvent associées surviendront sur un mouvement forcé indirect ou plus grave si appuyé de ses 2 positions de stabilité :
- en VFE (valgus/flexion/rotation externe) la stabilité est à dominante active (IJ pour la flexion avec en particulier le demi membraneux et le poplité pour la RE et danger d'abord théorique pour le PAPI et le LLI en cas de mécanisme lésionnel en VFE, ce qui n'est toujours pas vérifié en pratique ou le LCA peut être lésé isolément.
- en VRI (varus/flexion/rotation interne) avec position de stabilité activo / passive par la bandelette de MAISSIAT et le BICEPS, et danger pour le PAPE et le LCA en cas de mécanisme lésionnel en VRI.
7. Conclusion+++
Tout traumatisme indirect en torsion du genou est suspect a priori de rupture du LCA souvent isolée.
L'analyse du mécanisme lésionnel lors de l' interrogatoire, l'évaluation clinique et la radiographie simple vont conduire au diagnostic lésionnel dans la plupart des cas. 
Il faut laisser au chirurgien en cas de traitement chirurgical ou au confrère de rééducation en cas de traitement fonctionnel et à eux seuls, la possibilité de compléter le bilan par une IRM en rappelant qu'on ne traite pas une image, mais un trouble fonctionnel.
Les lésions ligamentaires, intéressant le ligament croisé antérieur qui sont les plus fréquentes, peuvent ne pas être diagnostiquées si la lésion est partielle ou si la douleur est atypique ou si manque l'hémarthrose.
NB : dans les sports professionnels ou en milieu salarié, tout traumatisme du genou devrait lorsque sa prise en charge est demandée au titre d'un accident du travail (AT) par certificat médical initial (CMI), faire l'objet par le médecin prescripteur d'une rédaction très attentive du fait de ses conséquences médico-légales : constatations cliniques très détaillées portant sur le mécanisme lésionnel avec pied bloqué ou non et les signes immédiats post traumatiques (craquement, douleur, impotence fonctionnelle, gonflement, ecchymose), le tout documenté par des examens radiographiques standard systématique.
Quant aux arrêts de travail, ils ne devraient pas excéder quelques mois après chirurgie ligamentaire surtout en milieu salarié s'il y a possibilité de reprise à temps partiel ou sur poste aménagé.