Les claquages musculaires chez les sportifs

De tous les termes utilisés pour désigner les accidents musculaires intrinsèques, le claquage est celui qui est le mieux compris des sportifs, tout bonnement parce qu'ils l'ont eux même inventé et qu'il correspond avec l'entorse de cheville aux deux traumatismes les plus fréquemment rencontrés. Il survient sur un groupe musculaire presque exclusivement des membres inférieurs mis en tension trop brutalement.  Il s'accompagne le plus souvent d'un claquement caractéristique (d'ou le terme de claquage), à la manière d'un coup de fouet parfois audible à plusieurs mètres de distance qui empêche un sportif le plus souvent de vitesse ou de sauts (athlé, football, rugby, hand, basket, gym) de poursuivre son effort et d'une douleur qui peut être syncopale.
A quoi correspond la lésion musculaire dans un claquage

Depuis l'avénement dans un premier temps de l'échographie, puis de l'IRM, la compréhension de la lésion musculaire n'est plus la même et on est passé d'une atteinte pure des fibres musculaires à une lésion musculo-aponévrotique (décollement entre le tissu musculaire et son tissu fibreux de soutien. Et si l'on peut oser cette comparaison  avec une feuille de vigne, on est passé d'une lésion de la partie verte de la feuille à une lésion qui intéresse les nervures.

La vulnérabilité des muscles des membres inférieurs chez l'homme ou syndrome de Lucy est en rapport avec l'évolution de l'espèce humaine ( Phylogenèse)

Chez les primates et puis chez l'homme, la cuisse constitue le segment de membre propulseur le plus puissant et par tant le plus exposé aux accidents musculaires. En effet à la fonction essentielle de propulsion en rapport avec les mouvements volontaires, forcément très différents d'une discipline sportive à l'autre, s'ajoute chez les bipèdes la lutte anti-gravitaire qui correspond à une série de contractions réflexes permanentes des muscles antérieurs et postérieurs (agonistes et antagonistes) de la cuisse. A ces deux contraintes s'ajoute celle engendrée par l'allongement forcé des chaînes musculaires postérieures (ischio- jambiers et muscles jumeaux du mollet), survenue lors du changement de mode de locomotion et rendues indispensable par le travail en extension de la jambe en position debout. Malgré cet étirement quasiment permanent de ces structures pendant la marche ou lors de mouvements de flexions antérieures du tronc, jambes tendues, les ischio-jambiers et les muscles jumeaux auront quand même tendance à se raccourcir par un processus très rapide et difficilement réversible lié au réflexe gamma (un étirement brusque d'un muscle s'accompagne d'une contraction brusque réflexe) et toute stimulation excentrique (càd en étirement) lors de la course notamment va accentuer ce phénomène. Il y a donc structurellement et biomécaniquement des différences caractéristiques entre muscles antérieurs et postérieurs des membres inférieur qui sont à l'origine d'un déséquilibre très dangereux pour l'intégrité de ces structures et qui devront sous peine de blessures, être perpétuellement étirées. 

L'ensemble de ces modifications évolutives a été décrit sous le nom de "Syndrome de Lucy": d'abord quadrupède, puis progressivement debout sur ces pattes de derrière, l'espèce humaine, déjà plus intelligente que toute autre, afin de pouvoir élargir son champ de vision dans la savane, et par tant échapper aux différents dangers qui la guettaient dans ce milieu hostile, s'est redressée très vite, trop vite pour nous médecins du sport, au point que les muscles des membres inférieurs et tout spécialement les muscles postérieurs de cuisse (ischio-jambiers) et de jambe (triceps sural du mollet) sont restés structurellement trop courts. Du coup, le sprinter en Athlé est presque obligé de se mettre à 4 pattes pour replacer le muscle ischio-jambier en position de quadrupédie, moyennant quoi il peut démarrer vite. Quant aux malheureux adeptes des sports collectifs (foot, rugby, hand) ils doivent se mettre en position anormale s'ils veulent courir très vite et dans un temps très court, ce qui entraîne souvent chez eux des problèmes notamment de claquages. Ce syndrome de Lucy qui retentit sur le fonctionnement dynamique des articulations sus et sous-jacentes (genou, hanche, sacro-iliaque) est à l'origine de très nombreuses pathologies macro ou micro-traumatiques du membre inférieur.

Les facteurs de risque classiquement évoqués dans toutes les publications

-  une diététique inadaptée : hydratation insuffisante, alimentation hypercarnée, acide.

-  un défaut ou l'absence d’échauffement.

- un défaut de préparation athlétique: mauvaise planification des entrainements, entrainements inadaptés aux conditions de match, préparation abusive, peu ou pas d'étirements progressifs et de travail en excentrique.

- une prise d’anabolisants ou de corticoïdes.  

-  le stress. 

- les conditions climatiques : froid et humidité
- la fatigue musculaire++

- l'âge+++
- les déséquilibres musculaires : avec en isocinétisme un ratio > 0,8 IJ excentrique à 60°/ Q concentrique à 240°++; Abdo/Adducteurs.
Un facteur de risque jamais évoqué, mais pourtant toujours présent quand il est systématiquement recherché: 
Une dysfonction vertébrale lombaire et ses signes de SCTPM de Robert Maigne (cf les deux articles du blog à lire absolument: Blessures et performance sportive et Bases médicales des blessures tendino-périostées et musculaires en Athlétisme).
Les 4 régions anatomiques les plus fréquemment affectées par les claquages
92 % des claquages affectent les membres inférieurs et 79% affectent les différents groupes musculaires de la cuisse et très spécifiquement ceux qui sont polyarticulaires et ont un fonctionnement de type excentrique+++ 

37% les ischio-jambiers (IJ) de la face postérieure de la cuisse.
23% les Adducteurs de la face interne de la cuisse 
19% le muscle Droit antérieur du Quadriceps de la face antérieure de la cuisse.
13% le muscle Jumeau interne du mollet.

Les deux mécanismes lésionnels des claquages

Avec l'Athlétisme de vitesse et de sauts, le Football est l'activité sportive la plus sujette aux claquages musculo-aponévrotiques et c'est à partir d'études suédoises chez les footballeurs pro qu'ont été décrites deux types de lésions:
1- 72% sont des sprint - lésions qui surviennent pendant une course de vitesse ou sur une accélération. 

2- 28% sont des stretch - lésions par étirements brusque (over-stretching) survenant sur un pied levé, un tacle ou une position de fente en football, pendant un saut en athlé ou un grand écart en gymnastique.

Athlétisme, Football, Rugby, Hand = sports à risque de claquage 

La clinique+++
- les antécédents de claquage+++
- l'intensité de la douleur+++
- le retentissement immédiat sur la marche+++
- la limitation à l'étirement
- autres signes: coup de hache éventuel souvent masqué par l'oedème (tuméfaction) immédiat, l'ecchymose retardée.
Les trois critères de gravité de Guillodo
Ce qui intéresse en premier le sportif et son entourage, ce n'est pas tant de savoir la nature du traumatisme musculaire : contracture, élongation, claquage ou rupture (classification INSEP d'Andrivet dans les années 70, ni son stade histologique :0,1,2,3,4 (classification histologique de Rodineau et Durey), mais le temps d'indisponibilité sportive. Pour Guillodo, si:
- la douleur immédiate est > 6 à l'échelle visuelle analogique (EVA) qui va de 1 à 10
- la limitation à l'étirement du muscle lésé est > de 15%
- si malgré le protocole de traitement Rice ou Grec à appliquer immédiatement, douleur et impotence fonctionnelle sont > 3 jours, le temps de guérison de l'accident musculaire sera >  40 jours.
L'imagerie

Les lésions de claquages se produisent quasiment toujours au niveau de la jonction myo-aponévrotique entre muscle et aponévrose. En fonction de la localisation centrale ou périphérique de l’aponévrose concernée par la désinsertion, on parlera de désinsertion centrale ou périphérique. Cette désinsertion musculaire entraîne une hémorragie qui va se localiser en périphérie autour du fascia périphérique du muscle. Dans certaines formes sévères, l'hémorragie se collecte dans la zone de rétraction du muscle. Des fois un claquage se présente sous forme de multiples zones de micro-désinsertions des fibres au niveau de leur attache fibreuse aponévrotique, difficiles à apprécier en Echographie, à cause de l'absence de solution de continuité nette et de l’anisotropie (contraire d'isotropie, l'anisotropie est la propriété d'être dépendant de la direction. Quelque chose d'anisotrope pourra présenter différentes caractéristiques selon son orientation qui rendront alors l’analyse échographique difficile). L'échographie reste toutefois l'examen d'imagerie de première intention et le seul et vers le 7ème jour en ce qui concerne la désinsertion du jumeau interne du mollet. L’IRM, plus sensible dans la détection des œdèmes est l'imagerie de choix, tout spécialement dans le sport de haut niveau. Il va permettre à tout coup de confirmer le diagnostic de gravité qui reste avant tout clinique.

Le diagnostic différentiel
1- Avec une élongation
Il ne faut surtout pas confondre claquage et élongation qui est un étirement passif au delà de sa limite physiologique sans désorganisation anatomique du muscle. Dans une élongation, le muscle est douloureux à l’effort, à la palpation et à la contraction (triade clinique). Au repos, cette douleur va quasiment disparaître et son évolution sera rapidement favorable après 1 semaine tout au plus de repos complet. La reprise progressive de la compétition se fera en 1 à 2 semaines.

2- Avec trois urgences chirurgicales:
- un hématome compressif important (jambe +++) qui ne peut pas être suffisamment évacué à l'aiguille et sous échographie, avec tableau clinique d'un syndrome de loge. Il favorise les phlébites.

- une désinsertion tendineuse: exemple de la désinsertion du tendon commun des IJ : le mécanisme lésionnel est une contraction excentrique (hanche en flexion – genou en extension) . Signes cliniques: douleur fessière aigüe, impotence fonctionnelle totale. Vide sous ischiatique à l'examen avec déficit de force au testing. Confirmation écho /IRM. 

1- désinsertion de la corte portion du Biceps fémoral

2 - désinsertion de la longue portion du Biceps fémoral

3 - désinsertion du tendon commun des IJ

- les avulsions osseuses quand le déplacement est > 2 cm : la clinique est similaire à celle d'une désinsertion tendineuse et c'est l'imagerie qui permet le juste diagnostic.

3- avec d'autres problèmes musculaires chez les sportifs: courbatures, contractures, crampes

- Les courbatures ou Doms 

Elles correspondent chez un sportif à des douleurs sur un muscle ou un groupe musculaire survenant  le lendemain d’un effort musculaire inhabituel. Elles  régressant au repos.
Traitement : étirements. Prévention +++ (entraînement de type excentrique+++).
- Les contractures
Elles correspondent à une courbature exagérée qui met en tension involontairement un groupe musculaire. Elles sont peu douloureuses et d'apparition lente avec l’effort. Elles cèdent au repos et reprennent à l'effort. A l'examen : diminution du ballottement du muscle. Traitement : repos 2 à 3 jours;  préventif surtout du dysentraînement.

- Les crampes

Ce sont des contractions musculaires involontaires, invincible et excessivement douloureuses de quelques secondes à quelques minutes. Elles touchent soit un chef musculaire, soit un groupe de muscles ( mollet, cuisse: Q, IJ, Add, plante du pied. Les causes chez les sportifs: perte de sel, de potassium. Elles sont favorisées par un défaut d'entraînement, le froid, une mauvaise gestuelle technique, un chauffage inadapté; en été par un défaut d'hydratation, une chaleur excessive.
- les béquilles du sportif et les contusions musculaires par chute c'est à dire des lésions musculaires induites par choc direct sur un groupe musculaire ou un muscle et dont la cause est extrinsèque  par écrasement. 

La conduite à tenir dans les minutes qui suivent le claquage: le protocole Rice
Le protocole GREC ou Rice : repos avec retrait immédiat de la compétition, ice, compression+++, élévation à appliquer immédiatement; le système Game Ready se distingue par la possibilité d'appliquer en même temps le froid et la compression. La prescription d'antalgiques de niveau 1 ou 2 et si besoin la prévention du risque thrombo-embolique (exceptionnel mais gravissime s'il parvient à échapper à la vigilance du praticien) constituent le premier temps du traitement. 

NB : Le système Game Readyi glace et comprime à la fois la lésion musculaire

La prise en charge secondaire par une kinésithérapie de type excentrique
La prise en charge kinésithérapique a pour objectif d’optimiser la cicatrisation et de redonner au tissu musculaire ses propriétés biomécaniques et physiologiques initiales, garantes d'un geste sportif efficient et suite à des études suédoises, un protocole d'exercices de type excentrique sub-maximaux semble nettement supérieur au protocole classique avec étirements progressifs et renforcement musculaire concentrique en terme de délai de reprise sportive et de moindre récidive dans l'année qui suit le traumatisme.

Les massages intempestifs du foyer lésionnel sont totalement contre indiqués en phase aiguë car ils peuvent entraîner une calcification secondaire, une cicatrisation anarchique, des complications veineuses.

Les AINS n’ont pas leur place (au moins la 1ère semaine), leurs effets minorant la phase cellulaire de l’inflammation seraient complètement contre productif.
Dans l'étude suédoise, le délai moyen de cicatrisation a été raccourci de 51 à 28 jours (45%) par substitution d’exercices de travail excentrique sub-maximal (L-protocole) à un protocole plus classique d’étirement et de renforcement musculaire concentrique (C-protocole).

Les complications
- la récidive est fréquente surtout si la prise en charge initiale est inadaptée et si la reprise des activités sportives trop précoce. 
- les adhérences.
- les brides.
- les cicatrices fibreuses source de récidives.



- l’hématome enkysté qui peut nécessiter une régularisation chirgicale et l'hématome compressif qui va nécessiter une évacuation à l’aiguille sous échographie, voire chirurgicale si nécessaire. 

- la myosite ossifiante, visible en radiographie, est favorisée par des massages locaux intempestifs (à différencier par un examen au scanner d'un sarcome). 

- la hernie musculaire

- la thrombophlébite doit toujours être redoutée; elle est favorisée par un mauvais état circulatoire et par un hématome compressif; ne pas hésiter à les prévenir par un traitement par les héparines de bas poids moléculaire (HBPM). 
Les quatre formes cliniques
1- Le claquage des IJ de la face postérieure de la cuisse 

Ils arrivent en tête de tous les claquages. Ce sont, à l'exception du court biceps fémoral, des muscles bi-articulaires (hanche et genou). Le chef long biceps fémoral est affecté à 94% dans les sprint-lésions, et le semi-membraneux trois fois sur quatre (74%) dans les strech-lésions. Près de la moitié des claquages touchent deux sites musculaires à la fois (long biceps et semi-tendineux. Sur le plan clinique, la proximité du pic douloureux par rapport à l'ischion et importance de l'oedème sont corrélés à des délais plus longs de reprise sportive.

La suite fait l'objet d'un article spécifique.

2- Les claquages des Adducteurs de la face interne de cuisse

En fréquence, ils arrivent en deuxième position. Ils ont un rôle adducteur faible, rotateur et même fléchisseur. On les classe en fonction de leur profondeur. D'arrière en avant se trouvent respectivement le grand adducteur, le petit adducteur, le pectiné, le droit interne et le moyen adducteur. Pour Reboul ils se répartissent en deux « rideaux » :
Le 1er rideau, le plus superficiel, est le muscle gracile (droit interne). Il est aussi fléchisseur de jambe. Il s’insère sur la face antéro-inférieure de la surface angulaire du pubis. Il se termine par un long tendon sur la face interne du tibia où il constitue l’un des trois éléments de la patte d’oie.
Le 2éme rideau, le plus puissant, comporte trois plans, plan profond : le grand adducteur, plan moyen : le court adducteur, plan superficiel : le long ou moyen adducteur et le pectiné.
Au cours de la phylogenèse (évolution de notre espèce), la physiologie des Adducteurs s'est également considérablement modifiée passant d'une obliquité externe du fémur à l'origine du varus du genou conférant à ces muscles un rôle antigravitaire important et une très grande force d'adduction chez les primates, à un valgus physiologique du genou chez les bipèdes qui a modifié totalement la biomécanique de cette région, leur conférant une force pratiquement verticale et une composante horizontale adductrice très faible. Cette particularité adductrice faible explique la grande fragilité de ces muscles et leurs difficultés physiologiques à gérer les contraintes en adduction imposées par l'activité sportive. La pubalgie basse et les accidents musculaires des Adducteurs sont le reflet de cette incapacité à résister aux tractions verticales engendrées par la phylogenèse.

La suite fait l'objet d'un article spécifique

3- Les claquages du Droit antérieur (fémoral) du Quadriceps de la face antérieure de cuisse

                

Insertions hautes du droit fémoral sur l'EIAI

Anatomiquement le droit fémoral (droit antérieur) est le muscle du Quadriceps le plus central et le plus superficiel. Il repose sur le vaste intermédiaire en profondeur et il est bordé à l’intérieur par le muscle vaste médial et à l'extérieur par le muscle vaste latéral. Son insertion supérieure se fait par un tendon direct (le plus important) sur l’épine ilaque antéro-inférieure; il présente aussi un tendon réfléchi qui s’insère sur la gouttière sus-cotyloidienneet un tendon récurrent qui est une expansion fibreuse qui se détache du bord externe du tendon direct et s’étale à la face antérieure de la capsule pour aller renforcer le faisceau supérieur du ligament ilio- fémoral et se fusionner plus en dehors sur le bord antérieur du grand trochanter. Son trajet est vertical et se termine sur la face supérieure et centrale de la rotule (patella).

La suite fait l'objet d'un article spécifique

4- Les désinsertion musculo-aponévrotiques du muscle Jumeau interne du mollet 

Extrêmement sollicité dans la pratique sportive: activités de courses, d’impulsions, de démarrages, de changements de direction, de sauts, le muscle Jumeau (Gastrocnémien) interne peut se désinsérer partiellement ou totalement par décollement de ses fibres musculaires, entre en arrière le muscle Soléaire et en avant et en dedans le Jumeau interne; le décollement sera comblé par un hématome. Fréquente chez les sportifs puisqu'elle arrive en quatrième position, cette désinsertion du muscle Jumeau interne qui affecte tout particulièrement le sortir de la quarantaine et en particulier le joueur de Tennis et dont la gravité est proportionnelle à l'importance de la déchirure aponévrotique et de l'hématome qui viendra combler l'interstice laissé par le décollement, a reçu l'appellation de Tennis Leg (jambe du joueur de tennis). On la rencontre également en football, au squash, au badminton et en course à pied. Biomécaniquement le Triceps sural et ses 3 chefs musculaires: le Soléaire en profondeur et les muscles Jumeaux (Gastrocnémiens) interne et externe en superficie est un muscle très puissant et polyarticulaire qui intervient à la fois dans le maintien de la station debout et la propulsion des membres inférieurs. Le mécanisme lésionnel d'une désinsertion du muscle Jumeau interne est un mouvement d'étirement brusque en excentrique, par asynchronisme articulaire avec extension du genou et flexion dorsale de la cheville survenant soit à froid sur un muscle non échauffé, soit à chaud sur un muscle fatigué.

La suite fait l'objet d'un article spécifique

La prévention

Dans une majorité d'accidents musculaires en rapport avec des actions spécifiques de sprints, sauts, accélérations, changements de direction, on retrouve des déséquilibres musculaires entre les différents groupes musculaires. Ces déséquilibres musculaires que l'on peut quantifier en isocinétisme peuvent être prévenus par des programmes spécifiques de musculation, destinés à assurer l'intégrité des masses musculaires les plus faibles, le renforcement musculaire de type excentrique devant intervenir toujours après une phase d'étirements des structures musculaires et de renforcement concentrique. Enfin comme je l'ai appris de mon maitre, le Dr Robert Maigne, à l'Hôtel Dieu de Paris, lors de ma formation en médecine manuelle, il est fondamental de dépister les signes de dystrophie tissulaire du syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique (SCTPM) en rapport avec une dysfonction vertébrale lombaire, qui font le lit des claquages musculaires et constamment retrouvés chez les sportifs claqués, tout au long de mes quarante cinq années de pratique de la médecine sportive et qu'il faut traiter (la dysfonction vertébrale et le SCTPM) en même temps que la lésion musculaire, comme l'a toujours fait et le fait encore si bien le Dr Müller-Wolfhart, qui n'est pas le premier venu, médecin du Bayern de Münich, de la Mannschaft (équipe nationale de football allemande, championne du monde) et des plus grands sprinters de la planète, mais aussi surveiller ces dysfonctions vertébrales et leurs SCTPM, afin d'éviter les récidives.

Le mal au dos commun sur syndrome canalaire (canal lombaire rétréci), une cause de lombalgies qui pose encore problème

Le mal au bas du dos commun ou lombalgie est le plus souvent lié chez les personnes actives au disque intervertébral, mais à partir d'un certain âge les douleurs lombaires changent et à une lombalgie d'origine discale (cause la plus fréquente) peut se surajouter un syndrome facettaire par arthrose inter-apophysaire postérieure (deuxième cause en fréquence) qui modifie les caractéristiques de la douleur qui de diffuse, en barre, lombo fessière pour une lombalgie discale, devient aigüe et à point de départ précis lombaire bas quant l'origine est articulaire postérieure. 

Dans un certain nombre de cas après la cinquantaine, la lombalgie peut être aussi liée à une sténose acquise (troisième cause en fréquence) du canal rachidien (le canal lombaire est considéré comme rétréci, si les diamètres sont au scanner inférieurs à 13 mm en antéro-postérieur et à 15 mm en transversal) par dégénérescence des éléments antérieurs de voisinage du canal vertébral: disque inter-vertébral et ligaments (longitudinal postérieur et ligament jaune) et postérieurs (articulaires postérieures), sténose acquise qui dans un certain nombre de cas peut être précédée par un canal lombaire constitutionnellement étroit, sur pédicules vertébraux naturellement courts qui rétrécissent le diamètre du canal. En l'état actuel de nos connaissances et au crible de la médecine par les preuves, il est préférable de traiter le syndrome canalaire par des traitements médicaux conservateurs et de réserver la chirurgie d'élargissement du canal à des cas d'évolution éminemment défavorable.

Clinique

Cette lombalgie d'origine canalaire n'est pas univoque cliniquement et peut même dans un nombre non négligeable de cas, être symptomatologiquement muette. Quand elles sont présentes, les lombalgies d'origine canalaire s'accompagnent volontiers de radiculalgies sciatique et ou crurale, de paresthésies (sensation de picotement, d’engourdissement, de décharge électrique ou de fourmillements) ou de dysesthésies (altération de la sensibilité), de faiblesse des membres inférieurs, d'un retentissement sur la marche à type de pseudo-claudication avec réduction du périmètre de marche (la vraie claudication étant d'origine vasculaire artérielle) et quelquefois d'un syndrome de la queue de cheval avec troubles sphinctériens par spondylo-listhésis dynamique (glissement vertébral fonctionnel qui réduit le diamètre du canal) qui en fait une vrai urgence chirurgicale. Une des caractéristiques de la sténose canalaire c'est d'être cliniquement pregnante en position debout, de s'accentuer à la marche jusqu'à réduire le périmètre de marche de façon drastique nous l'avons dit, mais aussi d'être atténuée par la position légèrement penchée en avant (signe du caddie de super-marché) ou couchée en chien de fusil, position qui place le bas du dos en hyper-cyphose et agrandit naturellement le diamètre du canal.

Imagerie

Radiographies (face + profil + clichés dynamiques) toujours en premier et scanner en second suffisent au diagnostic de canal lombaire rétréci et permettent de visualiser :

- le diamètre du canal lombaire rétréci (quand les diamètres sont inférieurs à 13 mm en antéro - postérieur et à 15 mm en transversal)

- la compression de la ou des racines en cas de radiculalgie

et de faire le bilan complet des  disques des articulaires postérieures et des ligaments. 

L'IRM du rachis lombaire peut être prescrit en cas de doute persistant; il sera systématiquement prescrit en cas d’intervention chirurgicale prévue avec séquence myélographique. Il mettra en évidence un aspect typique en «collier de perle» correspondant à une compression étagée du cordon médullaire. NB : le diamètre du cordon médullaire peut être réduit jusqu'à 90.

Traitement médical en première intention 

Le traitement médical est systématique en première intention, sauf peut être en cas de complications neurologiques (5 à 10% des cas) : antalgique, AINS, rééducation, voire le port d’un corset lombaire, infiltrations épidurale ou foraminale. Il peut suffire à stabiliser les douleurs sur de nombreuses années. Mais  il n’existe pas de facteurs permettant de connaître l’évolutivité des douleurs (évolution fréquente par des crises de durée variable) et souvent inefficace en cas de sténose canalaire sévère, de glissement vertébral important, ou de symptomatologie sévère (claudication neurogène sévère avec périmètre de marche de quelques mètres).

Evolution naturelle d'une sténose lombaire 

Elle se fait en quelques semaines,  mois ou années, vers l’aggravation des douleurs, des paresthésies, de la claudication neurogène jusqu’à l’apparition de déficits moteurs et/ou sensitifs, ou de syndrome de la queue de cheval. Le traitement chirurgical consiste à élargir anatomiquement le diamètre du canal médullaire mais par rapport au traitement médical conservateur, aucune étude selon la revue Cochrane ne peut encore le recommander, sauf exceptions, dans la prise en charge du canal lombaire rétréci. 

Quand faut-il opérer (avec l'aide de l'institut parisien du dos, 6 Rue Lacépède, 75005 Paris) +++

- en urgence en cas de déficit moteur, sensitif et/ou de syndrome de la queue de cheval,

- en cas de sévérité des signes cliniques (claudication neurogène sévère à quelques mètres)

- en cas de demande du patient ne supportant plus ses douleurs, malgré le traitement médical.

Le traitement chirurgical 

Son but  est de redonner rapidement une autonomie au patient (améliorer le périmètre de marche), et de supprimer les douleurs radiculaires. Il consiste à libérer le canal des éléments de voisinage  qui le sténosent : l’os des lames et des articulaires, la capsule articulaire, le ligament jaune, et une hernie discale si elle est présente. On réalise alors une  laminectomie  (on enlève la lame) avec arthrectomie partielle (on enlève une partie du massi fdes articulaires postérieures), associées si  besoin à une arthrodèse  rachidienne ( pose du matériel qui bloque les segments vertébraux) en cas de rachis déformé ou très mobile, de douleurs des articulaires postérieures.

Parfois, un geste d’ arthrodèse postérieure  est effectué au cours de l’intervention (matériel permettant de rigidifier la colonne vertébrale, avec des vis pédiculaires et 2 tiges ou plaques de part et d’autre), dont la longueur dépend de l’analyse du bilan radiographique. On y associe systématiquement une greffe osseuse à coté du matériel (os prélevé lors de la laminectomie) pour assurer une stabilité à long terme de la colonne vertébrale. En cas d'arthrodèse, une immobilisation par corset lombaire rigide vous sera le plus souvent prescrite, pour une durée de 3 mois.

En résumé: le nombre d’étage à libérer dépend du bilan radiologique. La laminectomie et l'arthrectomie permettent de libérer le canal rachidien. On associe chirurgicalement le vissage pédiculaire et une greffe osseuse.

Nouvelles techniques de décompression du canal médullaire passées au crible de la médecine par les preuves

La laminectomie reste le traitement chirurgical de référence de la sténose basse du canal rachidien. L'objectif de cette intervention chirurgicale est de soulager les symptômes tels que la douleur, l'engourdissement et la faiblesse des jambes et des fesses. Pour ce faire, la laminectomie retire l'arc vertébral postérieur pour permettre aux nerfs médullaires de fonctionner sans gêne. 

Récemment trois techniques chirurgicales ont été développées, qui limitent la quantité d'os ôté de la vertèbre et minimisent les dommages aux muscles et ligaments du dos lors de l'incision chirurgicale.  et les chercheurs de la Collaboration Cochrane ont comparé les résultats attendus de ces trois chirurgies récentes: la laminotomie unilatérale, la laminotomie bilatérale et la laminotomie de division de l'apophyse épineuse avec la laminectomie de référence largement utilisée aujourd'hui. Les résultats attendus sont:  la capacité d'un individu à se prendre en charge lui-même et à réaliser les activités de la vie quotidienne, la non réapparition des symptômes rapportés avant la chirurgie et la guérison des douleurs de jambe.

Résultats de cette comparaison

Concernant les capacités à se prendre en charge et les douleurs de jambe, les résultats de ces trois nouvelles techniques chirurgicales ne sont pas différents de ceux de la laminectomie classique. Seule la guérison perçue des symptômes était en faveur des patients qui avaient eu une laminotomie bilatérale par comparaison avec la laminectomie conventionnelle, mais la différence entre la laminotomie unilatérale et la laminotomie de division du processus épineux n'était pas significative.

Conclusions des auteurs : 

Les preuves fournies par la revue systématique des effets de la laminotomie unilatérale pour décompression bilatérale, de la laminotomie bilatérale et de la laminotomie de division du processus épineux par rapport à la laminectomie traditionnelle sur l'incapacité fonctionnelle, la récupération perçue et les douleurs de jambe sont de qualité faible ou très faible. Par conséquent, d'autres recherches sont nécessaires pour déterminer si ces techniques fournissent une alternative sûre et efficace à la laminectomie traditionnelle. Les avantages suggérés de ces techniques sur l'incidence de l'instabilité iatrogène et les maux de dos postopératoires sont plausibles, mais les conclusions définitives sont limitées par une mauvaise méthodologie et une mauvaise qualité de la consignation des mesures des résultats par les études incluses. Des recherches futures sont nécessaires pour déterminer l'incidence de l'instabilité iatrogène utilisant des définitions normalisées de l'instabilité clinique et radiologique à des intervalles de suivi comparables. Les résultats à long terme de ces techniques font actuellement défaut.

Conclusion de la revue Cochrane sur la nécessité ou non d'opérer un canal rétréci

Compte tenu du peu d'évidence (absence de preuves), on ne peut pas déterminer si le traitement chirurgical est ou non plus efficace qu'une approche conservatrice en cas de sténose du canal lombaire, et il n'est pas possible de proposer en 2017, de nouvelles recommandations pour orienter la pratique clinique. Cependant, il convient de noter que le taux d'effets secondaires variait de 10% à 24% pour les interventions chirurgicales et qu'aucun effet secondaire n'a été rapporté, quel que soit le traitement conservateur. Aucun bénéfice clair n'a été mis en évidence suite à une intervention chirurgicale par rapport à un traitement non chirurgical. Ces résultats suggèrent que les cliniciens devraient être très prudents lorsqu'ils informent les patients au sujet des options de traitement possibles, d'autant plus que les traitements conservateurs constituent une option qui n'a entraîné aucun effet secondaire rapporté. Des recherches de grande qualité sont nécessaires afin de comparer les prises en charges chirurgicales versus conservatrices pour les patients souffrant d'une sténose du canal lombaire.

Conclusion

Lombalgies + radiculalgie (s) + paresthésies des membres inférieurs + réduction du périmètre de marche + soulagement en antéflexion du tronc (signe du caddie) et couché en chien de fusil = canal lombaire rétréci jusqu'à preuve par l'imagerie (radios et scanner (IRM en cas d'indication chirurgicale) du contraire, de traitement médical en première intention quand c'est possible, et chirurgical en cas d'évolution défavorable par laminotomie classique.

Le syndrome de Purinen (Hamstring syndrome), une fausse sciatique par conflit sous le pli fessier entre le tronc du nerf sciatique et les Ischio-Jambiers.

Ce syndrome de Purinen ou Hamstring syndrome, correspond à une compression sous le pli fessier du tronc du nerf sciatique (sciatique tronculaire) par les muscles ischio-jambiers (IJ), sur anomalie musculaire ou de l'insertion tendineuse (possibilité de 2 ou 3 cordes tendineuses), ou sur séquelles fibreuses ou hypertrophiques de la traumatologie tendino-musculaire des IJ (après claquage ou avulsion du tendon) qui vont irriter le nerf sciatique et se traduire cliniquement par une douleur sciatique (fausse sciatique car sans rapport avec les racines L5 ou S1 du nerf sciatique) et dont la caractéristique principale est d'être ressentie en position assise. Ce syndrome prédomine dans les sports ou les IJ travaillent en excentrique (sprints, haies en athlétisme, au football, en rugby, au handball, etc).

Ham = jambon et string = ficelle; Hamstring = ficelle du jambon (les IJ sont assimilés à un jambon et leur tendon commun s'insérant sur la tubérosité ischiatique, à une ficelle.

Anatomie

Le nerf sciatique passe en latéral par rapport au biceps fémoral près de la tubérosité ischiatique puis descend à la face profonde antérieure des muscles ischio-jambiers.

Clinique

La douleur est postérieure et siège sous la fesse, en regard de l’ischion; elle irradie à la face postérieure de la cuisse. Elle est ressentie surtout en position assise : conduite automobile, travail assis avec dérouillage en se relevant.

Le signe de Lasègue doit être recherché en position assise, il diminue en intensité en position couchée.

La tubérosité ischiatique est très sensible à la palpation et la douleur se majore au testing contre résistance et en étirement.

L'examen neurologique est le plus souvent normal (EMG inutile).

L'imagerie

1- L’échographie

Dans l’étude de Purinen, on retrouvait une corrélation entre image échographique et constat opératoire avec objectivation d’une corde fibreuse en “archet de violon” .

2- L’IRM
Mise en évidence de séquelles hypertrophiques d’avulsion de la tubérosité ischiatique sur laquelle s'insérer le tendon commun des IJ.

IRM centrée sur le bassin en séquence pondérée T1. Coupes frontale (A) et axiale (B). Séquelle d’arrachement apophysaire de la tubérosité ischiatique (flèche blanche), comprimant le nerf sciatique (flèche noire).

Le Traitement 

1- médical

- il est d'abord et avant tout préventif, grâce à une bonne gestion de toutes les blessures tendineuses et musculaires des ischio-jambiers. Il faut éviter à tout prix les séquelles hypertrophiques des avulsions tendineuses, les cicatrices fibreuses des claquages musculaires proches de leur insertion haute ischiatique (MTP, physiothérapie anti-fibrosante, étirements, travail excentrique),  les pseudo-kystes, etc.

- une fois la fibrose constituée, la kinésithérapie est plus dicutable et peut même aggraver la sciatalgie. 

- les infiltrations scanno-guidées peuvent être utiles, voire des injections de toxine botulinique.

2- chirurgical 

Dans la publication princeps de Purinen, 59 patients furent opérés, le muscle pyramidal du bassin (piriforme) exploré; ensuite dissection vers la tubérosité ischiatique avec libération de la fibrose; 52 patients sur 59 furent ainsi totalement soulagés de la sciatique ressentie essentiellement en position assise.