Primera parte: anatomía funcional del ligamento de la rodilla
Para comprender en profundidad la laxitud de la rodilla y relacionarla con una lesión ligamentaria concreta, es fundamental conocer primero el funcionamiento normal de la rodilla, lo que requiere unos conocimientos previos imprescindibles:
- anatómico por supuesto
- cinemática de los mecanismos de movimiento articular
- biomecánica de las fuerzas y restricciones ejercidas sobre la rodilla
- sobre la correlación anatomo-funcional entre la lesión anatómica del ligamento perfectamente invisible y su repercusión funcional, laxitud, clínicamente comprobable.
La imposibilidad de tener contacto visual directo con la realidad anatómica de una lesión ligamentosa hace imprescindible la exploración clínica en el diagnóstico de las lesiones ligamentosas de la rodilla; entonces es posible tener una idea precisa de las lesiones a través de los signos del examen.
1- anatomía funcional
La rodilla es un sistema articular complejo que incluye 2 articulaciones distintas:
1- la articulación femoro-rotuliana entre la tróclea femoral y la cara interna de la rótula con anatomía y fisiología propias y sin interés para el conocimiento de la rodilla ligamentosa.
2- las dos articulaciones femoro-tibiales interna y externa (medial y lateral) en las que se expresa la laxitud. Ponen en contacto los 2 cóndilos femorales interno y externo (CE y CI) y las 2 mesetas tibiales interna y externa (PTI y PTE). Estos 2 compartimentos femoro-tibiales son fundamentalmente diferentes tanto en su diseño como en su funcionamiento:
Los dos compartimentos femoro-tibiales
compartimento interno congruente: cóndilo convexo, meseta tibial cóncava
compartimento externo incongruente: el cóndilo y la meseta tibial son convexos
- el compartimiento femoro-tibial interno es sinónimo de estabilidad. Asegura una coaptación articular eficaz a través de un potente sistema de ligamentos y una adecuada complementariedad ósea entre la convexidad de la polea condilar interna y la concavidad de la glenoides tibial.
- por otro lado, el compartimento femoro-tibial exterior está diseñado para la movilidad. La coaptación articular en este compartimento lateral es menor por la baja tensión de su aparato capsulo-ligamentoso y su incongruencia articular con 1 EC torcido sobre su eje sagital en forma de frijol convexo y PTE igualmente convexo.
muesca intercondílea en la que se entrelaza el macizo espinoso
Funcionalmente, esta articulación doble F/T se describe como una articulación bicondílea. En realidad funciona como una articulación troclear modificada por la masa espinosa que permite 2 grados de libertad: flexión/extensión y rotación.
1 2 3
articulación de tipo bicondilar (1), troclear (2) y troclear modificada (3), correspondiendo esta última a la realidad funcional de la rodilla
- en el plano sagital, el movimiento de flexión/extensión (F/E) se realiza por deslizamiento rodante de los cóndilos sobre las superficies tibiales, evitando la subluxación precoz del fémur y con una gran amplitud de movimiento del orden de 150 °.
- en el plano horizontal , la génesis embriológica incompleta de la cresta troclear tibial del macizo de las espinas permite movimientos de rotación (R) cuya amplitud varía según la flexión de la rodilla: 29° de R a 60° de F y 26° a 90° desde F.
en el plano horizontal, movimientos de rotación de los cóndilos sobre los platillos tibiales de 29° a 60° de Flexión y de 26° a 90° de F.
- en el plano frontal, no hay movimiento fisiológico excepto una pequeña movilidad en varo correspondiente a una mínima adaptación a las restricciones de Varus/Valgus.
sin posibilidad de movimiento en el plano frontal
Esta doble articulación F/T tiene ejes de movimiento sagitales de F/E y horizontales en R que son perpendiculares y el lugar de intersección geométrica de estos ejes, define el centro articular de la rodilla (AGC) correspondiente al punto de aplicación de la fuerzas multidireccionales que se ejercen sobre este CAG, que se fusiona con la masa sólida de las espinas tibiales y por tanto con los ligamentos del pivote central. Por lo tanto, podemos decir que el CAG = el ligamento del pivote central.
el centro articular de la rodilla (AGC) corresponde a la intercepción de los ejes sagitales de F/E y horizontal de R
2- cinemática
Quien dice articulación, dice necesariamente movimiento y por tanto la presencia de un motor muscular que actuará sobre los ejes del CAG. Esta fuerza motriz será de intensidad variable, dependiendo de la potencia de la contracción muscular. Tendrá una dirección fija, paralela al eje longitudinal de las fibras musculares que dependerá de su punto de aplicación con respecto al CAG. Si el punto de aplicación (PA) de la fuerza motriz está cerca del eje de flexión, no habrá movimiento sagital y el músculo será únicamente rotador. Si la PA está cerca del eje de rotación, el movimiento será sagital en F o en E. En las otras hipótesis si la PA actúa sobre los 2 ejes, habrá tanto F como R.
La fuerza motriz tiene una dirección fija // en el eje de las fibras musculares y un punto de aplicación: PA, ubicado de manera diferente con respecto al CAG y los ejes sagital y horizontal
Para la rodilla, el motor muscular está formado por los músculos periarticulares:
- El cuádriceps es extensor y poco rotador interno.
- Los Twins son potentes flexores y nada rotadores.
- los tirantes musculares laterales (Tensor du facia lata y Biceps femoris) son solo flexores + rotadores externos.
- las cubiertas mediales (músculos de las patas de gallo) son solo flexores y rotadores internos.
Fuerzas musculares disruptivas
Desgraciadamente, este motor muscular tiene al mismo tiempo un grave inconveniente, el de generar fuerzas perturbadoras que ya no actúan sobre los ejes del CAG sino directamente sobre las estructuras óseas, en este caso para la rodilla sobre la tibia. Si tomamos el ejemplo del Cuádriceps, éste ejercerá una fuerza perturbadora sobre la tibia en posición de extensión máxima y hasta 60° de flexión, primero en el cajón anterior y luego en el cajón posterior. Para los músculos gemelos de la pantorrilla, tirarán hacia atrás de los cóndilos en los que se insertan y, por lo tanto, ejercerán una constricción perturbadora perjudicial en el cajón anterior, y esto independientemente del grado de flexión de la rodilla.
3- acción estabilizadora de los meniscos
Los 2 meniscos son fibrocartílagos triangulares en el corte que se interponen entre los cóndilos y las mesetas tibiales. El menisco interno (MI) está abierto en C, el menisco externo (ME) está cerrado en O. Miden 4 cm de largo, mientras que su ancho y grosor no superan un cm. Se adhieren a la cápsula por su borde circunferencial (mucho más el MI) y se fijan a nivel de sus astas anterior y posterior. Actúan como una cuña y mejoran la congruencia F/T mientras distribuyen las tensiones. Tienen un efecto dinámico a través de sus conexiones posteriores con los puntos angulares anterointerno (PAPI) y posteroexterno (PAPE), con el semimembranoso para el MI y el músculo poplíteo para el ME. Rodilla en flexión avanzan (6cm para el ME) y rodilla en extensión retroceden.
desplazamiento de los meniscos durante la flexión de la rodilla
4- acción estabilizadora de los diversos ligamentos de la rodilla y formaciones fibrosas
Los ligamentos de la rodilla, como todos los ligamentos, son elementos elásticos compuestos por fibras de colágeno que les confieren fuerzas restauradoras cuya acción estabilizadora será proporcional a su estado de tensión. Existe una relación no lineal entre la fuerza restauradora desarrollada por un ligamento y su elongación. Las 2 variables no son proporcionales: al comienzo de la solicitación de un ligamento, la fuerza de restauración es menor, luego, una vez reclutadas las fibras, el ligamento pasa por una fase de deformación elástica con elongación sin dañar el ligamento. Si la constricción continúa, habrá rotura parcial y luego total sin paralelismo con la fuerza restauradora desarrollada por el ligamento que no aumenta.
acción estabilizadora del pivote central
Al fusionarse con el CAG, la acción estabilizadora del pivote central: ligamento cruzado anterior (LCA) + ligamento cruzado posterior (LCP) es decisiva.
El LCA se inserta en la tibia anteriormente en una superficie triangular de 3 cm2 (superficie preespinal) y externamente en el cóndilo en una superficie de 2 cm2 en posición sagital.
Tiene un aspecto torcido y está formado por 2 fascículos: 1 fascículo anteromedial principal, mayor y más largo que los demás fascículos, controla la traslación anterior. El fascículo posterolateral más delgado se coloca más verticalmente y controla la rotación interna. Algunos autores incluso describen una viga intermedia. Cualquiera que sea la posición de la rodilla, el LCA siempre está en tensión: rodilla en extensión, los 2 haces están verticales y tensos; rodilla flexionada, el LCA se vuelve horizontal, el haz principal está distendido, pero el haz PL permanece tenso porque está vertical.
El LCP se inserta en la tibia posteriormente sobre un área de 0,5 cm2 (superficie retroespinal) y en el cóndilo medial. Orientado a 45° en los 3 planos del espacio, se compone de 2 fascículos, un fascículo posterolateral orientado verticalmente y un pequeño fascículo anteromedial orientado más horizontalmente. A diferencia del LCA, el LCP horizontaliza la rodilla en extensión y la verticaliza en flexión; cualquiera que sea la posición de la rodilla, siempre está más tensa que el LCA.
en flexión-rotación externa, el pivote no está cruzado y no puede controlar esta rotación externa
Al final , el ligamento del pivote central estabiliza la rodilla en los 3 planos del espacio y particularmente en el sagital donde el LCA controla la traslación anterior y el LCP la traslación posterior. En el plano horizontal, el ACL envuelve al PCL y controla la rotación interna. La rotación externa escapa del pivote completamente descruzada e ineficaz en esta posición. En el plano frontal, cuando la rodilla está recta, el pivote se opone a las tensiones en varo/valgo. Cuando se flexiona la rodilla, el varo/valgo está controlado por los ligamentos colaterales LLI para valgo y LLE para varo .
formaciones fibrosas posteriores
Corresponden a una capa fibrosa situada detrás del espacio intercondíleo y las cruces. Se continúa a los lados con las conchas condilares que están íntimamente relacionadas con los tendones de los músculos gastrocnemio, poplíteo y semimembranoso.
Tienen fascículos, algunos de los cuales están más individualizados, como el ligamento poplíteo oblicuo que se desprende de la 1/2 Membrana y el ligamento poplíteo arqueado que forma un arco para el músculo poplíteo. Forman un todo funcional con los cuernos posteriores de los meniscos que se les añaden. Estos son los primeros frenos al avance de la tibia y por tanto al control de la rotación externa de la rodilla en flexión.
formación interna: LLI y posterior interna: PAPI.
LLI y PAPI (ligt oblicua posterior o LOP + cuerno posterior de MI + tendón y músculo semimembranoso)
El LLI es un ligamento muy fuerte, fuertemente adherido a la cápsula, y se extiende desde el cóndilo medial hasta la metáfisis tibial proximal medial. Se oponen las coacciones en valgo de la rodilla estirada con el pivote y la rodilla flexionada, solos. Con el PAPI controla el OD frenando el avance de la PTI y también la traslación anterior.
EL PAPI es una formación muy resistente, formada por el ligamento oblicuo posterior (LOP), el asta posterior del MI y el tendón del músculo semimembranoso que es el elemento activo del PAPI. Controla adicionalmente el cajón posterior, la rotación interna y el valgo en una posición cercana a la extensión. La prueba de Dupont en rotación externa prueba el PAPI.
formación externa: LLE y postero-externa: PAPE.
formación externa: LLE y postero-externa: PAPE.
El LLE estirado desde el tubérculo condilar externo hasta la cabeza del peroné no se adhiere a la cápsula. Solo controla el varo cuando se flexiona la rodilla; cuando la rodilla está estirada participa en su control con el LCP.
PAPE es menos resistente que PAPI. Está formado por el asta posterior del menisco externo, la coraza condilar externa, el tendón y músculo poplíteo que es su elemento activo, el complejo fibroso poplíteo y una arcada en su parte inferior (ligamento poplíteo arqueado) para el tendón principal de el músculo poplíteo.
Evita el retroceso de la meseta tibial externa y debe repararse en caso de lesión. Esencialmente controla la traslación posterior, la rotación externa y el varo, la rodilla en flexión de 30°. El test Reverse Pivot Schift de Jacob y el test del dedo gordo del pie son positivos en caso de lesión del PAPE.
LLE y PAPE estabilizan la rotación externa, limitan la traslación anterior y secundariamente la rotación interna. Tienen un papel anti-varo moderado.
Las formaciones anterolaterales
corresponden a las fibras de Kaplan, banda fibrosa, nacarada y resistente, descrita por el cirujano francés Segond en un artículo publicado en 1879. Esta banda fibrosa también se describe bajo el término de ligamento anterolateral (LLA) o ilio tracto tibial de los anglo-axones. Participa en el control de la rotación interna y puede lesionarse en caso de torsión excesiva de la rodilla en rotación interna y llevarse un fragmento óseo en su inserción tibial por detrás de la tuberosidad de Gerdy, conocida como fractura de Segond. La presencia de una fractura de Segond indica necesariamente una ruptura del LCA, elEl desprendimiento del ligamento anteroexterno siempre va precedido por el del LCA, por lo que la presencia de un perdigón óseo que porta el margen tibial externo es patognomónica de rotura del LCA.
Fractura de Segond = desinserción de las fibras de Kaplan
Al final
Los diferentes elementos ligamentosos centrales y periféricos conforman una unidad fisiológica estabilizadora cuyos diferentes elementos se complementan parcialmente y actúan como frenos primarios o secundarios.
Los diferentes elementos ligamentosos centrales y periféricos conforman una unidad fisiológica estabilizadora cuyos diferentes elementos se complementan parcialmente y actúan como frenos primarios o secundarios.
En sagital, el pivote es el freno primario del cajón anterior y posterior en extensión y en flexión con el LLI y el PAPI para el cajón anterior y el LLE y el PAPE para el cajón posterior. En flexión y rotación interna, PAPI y LLI reemplazan al PCL.
En frontal el freno primario en valgo es el LLI y en varo el freno primario es el PAPE.
En rotación, el principal freno de la rotación interna es el pivote: ACL + LCP con máxima tensión y estabilización interna y externa. En rotación externa, el principal freno son las formaciones periféricas internas para el lado medial y externas para el lateral.
Lmites del sistema de estabilizacin de ligamentos
Lmites del sistema de estabilizacin de ligamentos
El sistema de ligamentos de la rodilla no es una excepción a la regla de cualquier sistema de ligamentos que tiene sus propios límites relacionados con la rigidez funcional de sus estructuras.
El ACL tiene una resistencia elástica de 60 kilos por cm2, muy poco para contrarrestar los cuádriceps que pueden desarrollar fuerzas de tensión que pueden llegar hasta los 400 kilos por cm2.
Por lo tanto, la rodilla necesitará un sistema de soporte que al mismo tiempo será un sistema de protección para los ligamentos y este sistema de soporte será necesariamente dinámico y delegado a los diversos músculos periarticulares según las necesidades de movimiento precisas para no dañar. movilidad de la rodilla.
Este sistema muscular periarticular: cuádriceps, gemelos, patas de gallo y tirantes laterales TFL y bíceps femoral es el mejor coaptador articular de la rodilla, asegura con la acción estabilizadora de los diversos ligamentos, el equilibrio biomecánico de la rodilla frente a las fuerzas perturbadoras. que son así controlados.
5- la estabilidad de la rodilla en resumen
estabilidad sagital:
Rodilla en extensión:
el LCA actúa solo sobre el desplazamiento anterior: lesión del LCA = traslación anterior de la tibia = Lachman a practicar en varios grados de flexión entre 10° y 25° siempre sin dolor salvo lesión meniscal asociada.
Rodilla en flexión:
- la traslación anterior también está limitada por los ligamentos colaterales y los puntos angulares, se aprecia mejor a 70° de flexión.
Lesión aislada del LCA = sin cajón anterior directo (TAD). Si TAD = lesión de LCA + formaciones laterales o posteriores, especialmente cuando desaparece la cuña representada por el MI.
- la traslación posterior se evalúa a 90° de flexión; está limitado por el LCP y las esquinas.
estabilidad rotacional
El movimiento de rotación está controlado por el pivote: ACL cuando la rodilla está cerca de la extensión y la rodilla LCP en flexión.
Dos posiciones de estabilidad: la VFE y la VRI: Las lesiones capsulo-ligamentarias asociadas muy a menudo se producirán en un movimiento forzado indirecto o más graves si el movimiento se apoya desde sus 2 posiciones de estabilidad:
- en VFE (valgo/flexión/rotación externa) la estabilidad es predominantemente activa (IJ para flexión con en particular el medio membranoso y el poplíteo para el OD e inicialmente peligro teórico para el PAPI y el LLI en caso de lesión del mecanismo en VFE, que aún no se verifica en la práctica o el ACL puede lesionarse de forma aislada.
- en VRI (varo/flexión/rotación interna) con posición de estabilidad activa/pasiva de la banda de Maissiat y del Bíceps, y peligro para la PAPE y el LCA en caso de mecanismo lesional en VRI.estabilidad frontal:
El valgo está limitado por el LLI+PIVOT
- rodilla en extensión: pequeño valgo = lesión del LLI = esguince benigno
- gran valgo = lesión del Pivot +LLI.
El varo está limitado por LLE + PIVOT (principalmente LCP) + PAPE
- pequeño varo fisiológico en flexión
- gran varo en extensión = lesión externa (LLE) + posteroexterna (PAPE) + pivote
Segunda parte: evaluación clínica de los esguinces de rodilla
La rodilla es la articulación de relevo de la cadena articular del miembro inferior y como tal participa en el desarrollo del movimiento en el espacio de los individuos y su equilibrio gravitatorio durante dicho desplazamiento.
Estará sujeta a restricciones externas que comprometerán su equilibrio intrínseco, y sus propios estabilizadores estáticos y dinámicos deberán oponerse a estas fuerzas perturbadoras con más o menos éxito para bloquear la rodilla en una posición estable, actuando así como absorbedores de energía.
rodilla en extensión = esguince de ligamento aislado
en la hiperextensión dinámica, la contracción máxima del cuádriceps conducirá al desgarro del LCA
La rodilla es la articulación de relevo de la cadena articular del miembro inferior y como tal participa en el desarrollo del movimiento en el espacio de los individuos y su equilibrio gravitatorio durante dicho desplazamiento.
Estará sujeta a restricciones externas que comprometerán su equilibrio intrínseco, y sus propios estabilizadores estáticos y dinámicos deberán oponerse a estas fuerzas perturbadoras con más o menos éxito para bloquear la rodilla en una posición estable, actuando así como absorbedores de energía.
rodilla en extensión = esguince de ligamento aislado
Rodilla en extensión, hiperextensión estática o dinámica son las dos LM más frecuentes.
En extensión, la rodilla se encuentra en una posición de estabilidad estática y su bloqueo está asegurado tanto por la curvatura de sus superficies articulares femoro-tibiales en una posición de máxima congruencia como por su sistema de ligamentos central y periférico. A pesar de todo en esta posición de estabilidad estática, rodilla en extensión, su potencial de amortiguación es bajo y está representado únicamente por las reservas de elasticidad de su sistema capsulo-ligamentario, muy vulnerable frente a tensiones externas perturbadoras, sobre todo si no se dominan. . Esto provocará entonces lesiones de las estructuras estabilizadoras directamente opuestas a estos esfuerzos y, en primer lugar, conducirá a lesiones aisladas de los frenos primarios.
1- Mecanismo de lesión (ML) en hiper - extensión estática
En la hiper - extensión estática de la rodilla, con el pie pegado al suelo, si se aplica una fuerza lesiva sobre la rodilla de adelante hacia atrás, el frenillo primario constituido por el ligamento cruzado posterior (LCP) se romperá aisladamente por desplazamiento hacia atrás de la tibia bajo el fémur (recepción de un salto, placaje sobre la tibia en el fútbol).
mecanismo lesional en hiperextensión estática con lesión aislada del LCP
2- ML en hiperextensión dinámica
Según el mismo principio, en la hiperextensión dinámica de la rodilla por contracción máxima del cuádriceps, como por ejemplo un tiro al vacío en el fútbol, el freno principal que se opone directamente al avance de la tibia bajo el fémur es el cruzado anterior. ligamento (LCA) que vendrá a romperse de forma aislada en el caballete de la escotadura inter - condilar.
3- otras ML con lesión aislada del LCA a/hiperflexión dinámica
en la hiperflexión dinámica, la máxima contracción del cuádriceps provocará la rotura del LCA
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rodilla en flexión = esguince de múltiples ligamentos
posiciones máximas de estabilidad que pueden ser superadas por una fuerza externa ofensiva
recurvatum pequeño = conchas
recurvatum medio = LCP
recurvatum grande = LCP + formaciones posteriores y conchas.
Prueba de cambios de pivote y sacudidas
b/rotación interna, rodilla, rodilla próxima a la extensión
Es un mecanismo de lesión clásico cuando se practican deportes como el fútbol o el voleibol. Al aterrizar un salto, el pie se bloquea en el suelo en rotación interna, el cuerpo pivota en la otra dirección, lo que resulta en la rotación interna de la rodilla poniendo la máxima tensión en el ligamento cruzado anterior, a menudo más allá del límite de su resistencia. Este mecanismo suele ser responsable de la rotura aislada del ligamento cruzado anterior.
ML en VRI
3- siempre rodilla en extensión: ML en varo/valgo forzado por fuerza de vulneración lateral o medial
Estos 2 ML son raros y conducen a lesiones de los frenos primarios periféricos, los ligamentos colaterales externo e interno (LLE y LLI).9ML en valgo forzado (rotura LLI) y ML en varo forzado (rotura LLE)
rodilla en flexión = esguince de múltiples ligamentos
En la flexión, las situaciones son completamente diferentes.
La flexión levanta el bloqueo estático y libera la rotación de la rodilla, de modo que tanto la rotación externa y el varo como la interna y el valgo se limitan y bloquean la rodilla gracias al control activo de la musculatura periarticular que se comporta entonces como una dinámica estabilizadora.
A diferencia del bloqueo estático, este bloqueo dinámico tiene un alto potencial amortiguador y la musculatura periarticular de la rodilla tiene la capacidad de amortiguar la energía traumática externa adaptando la posición de estabilidad según la dirección de la fuerza perturbadora, ya sea en valgo - rotación externa (VFE), o en varo - rotación interna (VRI).
Por tanto, un esguince de rodilla en flexión siempre corresponde a sobrepasar una posición de estabilidad en VRI o VFE y se acompaña de lesiones multiligamentarias, a diferencia de las lesiones aisladas de los esguinces en extensión.
1- VFE es la ML más frecuente.ML en VFE
- si predomina la fuerza vulnerante en valgo, hay peligro inmediato para el LLI, luego el PAPI, luego el LCA y si la constricción continúa, el LCP.
- si la fuerza hiriente en RE es predominante, el peligro inmediato es para el PAPI, luego el LLI, luego el ACL. Si continúa el estrés en el OD, la lesión se extenderá a la PAPE, mientras que el LCP, que actúa como pivote, permanece intacto.
En VFE, la asociación lesional LLI + PAPI + ACL es frecuente y produce la clásica tríada lesional interna.
ML en VFE, hemartrosis en menos de 4 horas, tríada interna con equimosis
2- ML en VRI , hay peligro inmediato para el PAPE, luego el LLE, luego por el enroscado excesivo del pivote ligamentoso central, el LCA, luego el LCP, luego el PAPI si la constricción continúa.
En VRI, la asociación lesional PAPE + LLE + ACL = tríada externa clásica. Si LCP + PAPE = pentada interna. ML en VRI
Hiper-laxitud de la rodilla
Un ligamento es una estructura elástica, cada ligamento tiene una laxitud básica y un potencial de elongación propio. Esta laxitud inicial aumenta bilateralmente en sujetos hiperlaxos. La laxitud de la articulación de la rodilla es, por lo tanto, un fenómeno fisiológico y la expresión de la movilidad recíproca entre las superficies articulares femoral y tibial.Por el contrario, la hiperlaxitud es un aumento patológico unilateral de la laxitud basal, consecuencia de una lesión ligamentaria, que puede compensarse con otras estructuras ligamentarias sanas, así como con fuerzas de coaptación muscular.
Para cada lesión de rodilla existe, por tanto, un tipo bien definido de hiperlaxitud:
- una lesión aislada del pivote central conduce a una hiperlaxitud pura con desplazamiento exagerado pero simétrico de los 2 platillos tibiales hacia adelante si el LCA está roto o hacia atrás si es el LCP.
- una lesión aislada de los ligamentos colaterales con un pivote intacto conduce a laxitud periférica interna o externa.
- una lesión asociada del pivote y una estructura periférica interna o externa conduce a una hiperlaxitud mixta con traslación asimétrica de las mesetas tibiales y rotación.
inestabilidad
En caso de lesión ligamentaria importante, los mecanismos de compensación ya no son suficientes y el centro articular de la rodilla (CAG) se desestabilizará y se producirá inestabilidad en la rodilla. Esta inestabilidad, a diferencia de la hiperlaxitud, siempre es mal tolerada y clínicamente se manifiesta como desvanecimiento o sensación de dislocación repetida.
Esta inestabilidad puede estar presente desde el principio o producirse de forma secundaria, la sobrecarga de los restantes ligamentos sanos, induciendo su distensión progresiva y por tanto acabando alterando su función estabilizadora.
Factores desfavorables
El pronóstico de la hiperlaxitud rotacional por mayor sobrecarga de elementos sanos es mucho peor que el de la hiperlaxitud traslacional.
Del mismo modo, las hiperlaxitudes externas están peor soportadas que las internas dada la menor estabilidad estructural del compartimento externo.
El genu-varom también es un factor desfavorable, por su impacto sobre las estructuras ligamentosas externas cuyas reservas de elasticidad funcional se ven disminuidas.
El genu-recurvatum de la misma manera distiende las estructuras capsulo-ligamentosas posteriores así como el LCA.
Diagnóstico clínico de hiperlaxitud e inestabilidad de origen ligamentario de la rodilla
1- hiperlaxitud sagital en traslación anterior
Se destacan por las diversas maniobras de cajón y son positivas cuando existe una traslación anormal de la tibia con respecto al fémur, ya sea hacia delante o hacia atrás.
Rodilla doblada a 90°
TAD = cajón anterior directo en rotación neutra, primero pone en tensión el LCA, luego las estructuras periféricas internas, luego las externas.
TAD (cajón anterior directo)
TAD de 3 a 5 mm = LCA aislado.
TAD de 5 a 10 mm = ACL+ LLI o LLE.
TAD > 10 mm = LCA+LLI+PAPI+PAPA
TARI = cajón anterior en rotación interna, pone tensión en el LCA, luego las estructuras externas.
TARI de 5 a 13 mm = LCA aislado.
TARI > 13 mm = LCA + LLE + PAPEL
TARA = cajón anterior en rotación externa, disminuye la tensión sobre el LCA y estructuras externas; aumenta la tensión de las estructuras periféricas internas. Una TARA positiva = hiperlaxitud del compartimiento interno: LLI y PAPI.
TARA de 5 a 13 mm = ACL aislado.
TARA de 13 a 19 mm = LLI y PAPI.
TARA > 19 mm = LLI + PAPI + ACL.
Rodilla flexionada a 20° = prueba de Lachman-Trillat
A 20° de flexión, la fuerza de tracción de los músculos isquiotibiales que se opone a la traslación anterior es cero, porque esta fuerza es perpendicular al cajón anterior, pero también porque las superficies articulares de los cóndilos, que son relativamente planas, no interfieren más con el movimiento de las mesetas tibiales.
La prueba de Lachman, cuando es positiva, es muy sensible, incluso para desplazamientos anteriores de muy baja amplitud .
Lachman de 2 a 9 mm = LCA roto solo.
Lachman > 10 mm = LCA + estructuras periféricas.
Lachman-Trillat
2- hiperlaxitud posterior
Se basan en el mismo principio y se realizan mediante maniobras esta vez en el cajón posterior = TP, no siempre fáciles de diagnosticar.TP < 5 mm = posible rotura parcial.
TP entre 5 y 10 mm = LCP aislado.
TP >10 mm = LCP + PAPEL.
Cajón trasero (TP)
1- recurvatum unilateral:Otras tres pruebas:
recurvatum pequeño = conchas
recurvatum medio = LCP
recurvatum grande = LCP + formaciones posteriores y conchas.
recurvato unilateral
2- hiperrotación externa unilateral , rodilla estirada y rodilla flexionada.
3- Signo de Godfrey en decúbito dorsal, ambas rodillas flexionadas a 90° y talones apoyados: retroceso unilateral de la tibia, signo de rotura del LCP.Prueba de Godfrey (caída de la metáfisis tibial hacia atrás)
3- hiperlaxitud lateral
- rodilla en flexión de 30°, prueba en varo y valgo forzado:Esta prueba de varo-valgo forzado a 30° explora los ligamentos colaterales, mientras se relajan los puntos de las esquinas. Si la prueba es positiva, esto indica una lesión del LLE (varo forzado positivo) o el LLI (valgo forzado positivo).
- rodilla en extensión, si la prueba de varo-valgo es positiva, esto indica una lesión extendida a los ángulos e incluso al pivote central.
prueba de varo/valgo
4- Prueba dinámica de inestabilidades anteriores o posteriores.
Las inestabilidades de la rodilla, ya sea anterior o posterior, se buscan mediante pruebas de salto.Un salto condilar anterior se puede buscar de muchas formas diferentes: pruebas de Lemaire, Mac Intosh, prueba de Jerk, Slocum, etc., pero el principio es el mismo: en la inestabilidad anterior tras una rotura del LCA, el PTE (plataforma tibial externa) está subluxado hacia adelante; si la rodilla se flexiona gradualmente, hacia los 30° de flexión, la subluxación se reduce y se acompaña de un tirón perfectamente identificable por la mano palpadora del examinador colocada a la altura del PTE.
salto condilar anterior
Si tomamos como ejemplo el Pivot-schift de Mac Intosch: el inicio de la prueba se realiza con la pierna estirada, el pie mantenido en rotación interna por la mano que moviliza, la mano que palpa se coloca sobre el platillo tibial externo para imprimir un ligero valgo en la tibia. La rodilla se flexiona gradualmente y si la rodilla está estable, el cóndilo externo se desliza suavemente sobre la meseta tibial externa; en caso de inestabilidad, alrededor de 30° de flexión, la subluxación del PTE se reduce bruscamente y la mano que palpa siente un salto bajo los dedos. Esta prueba es 98% confiable.
Un salto condilar posterior positivo señala el diagnóstico de inestabilidad posterior y las pruebas también son muy numerosas. Tomaremos como ejemplo el salto condilar inverso de Jacob: el sujeto a examinar está en decúbito dorsal, con las rodillas flexionadas; por el simple hecho de la gravedad, el PTE se subluxa hacia atrás, el examinador con su mano palpadora, imparte un movimiento en valgo sobre el PTE, mientras que la mano movilizadora distal, pie posicionado en rotación externa, extiende gradualmente la rodilla y hacia 30° de flexión, la subluxación se reduce con un ruido característico. Esta prueba también es 98% confiable.
Salto condilar posterior de Jacob
5- otros signos clínicos importantes en el diagnóstico de un esguince de rodilla
- interrogatorio de la persona lesionada con análisis del mecanismo de la lesión (rodilla estirada, rodilla doblada, anterior, impacto lateral), historia (a menudo es el primer episodio), -
inspección (hinchazón, hematomas en caso de ruptura capsular)
- La palpación también son momentos importantes.
Entre los signos inmediatos: la percepción de un crujido contemporáneo al accidente deportivo (sospecha de lesión del pivote), el dolor a menudo agudo en el postraumático inmediato, impotencia funcional (generalmente es imposible levantarse solo después de un esguince de rodilla), hinchazón (en menos de 4 horas aparece la hemartrosis con señal del cubito de hielo, pero deja tiempo para la primera hora para examinar la rodilla.- interrogatorio de la persona lesionada con análisis del mecanismo de la lesión (rodilla estirada, rodilla doblada, anterior, impacto lateral), historia (a menudo es el primer episodio), -
inspección (hinchazón, hematomas en caso de ruptura capsular)
- La palpación también son momentos importantes.
Hemartrosis rápida en menos de 4 horas
Al final, si logramos diferenciar clínicamente los diferentes tipos de laxitud, podemos deducir la lesión anatómica subyacente, permitiendo la clínica sospechar fuertemente el diagnóstico en más del 90%.
Pero hay trampas que pueden resultar insuperables:- el dolor puede provocar contracturas musculares que harán que la prueba de ligamentos sea poco práctica o ininterpretable.
- un derrame intraarticular es falsamente estabilizador y puede enmascarar la hiperlaxitud.
- el morfotipo con patas grandes complica el examen físico.
- el incumplimiento (falta de cooperación) de determinados sujetos suele ser prohibitivo.
Las radiografías deben solicitarse sistemáticamente inmediatamente después del traumatismo.
La evaluación clínica debe repetirse al 3er día; si no es concluyente y persisten las dificultades de la exploración, entonces es deseable recurrir a la RM.
