DEUXIEME CONGRES DE TRAUMATOLOGIE DU SPORT SUR LE GENOU LIGAMENTAIRE DU SPORTIF, STADE DE RUGBY AIME GIRAL DE PERPIGNAN, LE SAMEDI 20 juin 2015.(possibilité de se garer sur place).

Ce congrès est ouvert à tous et à prix modique pour les sportifs licenciés.

Les intervenants médecins, chirurgiens, kinés sont de qualité, et le cadre prestigieux. Renseignements: Dr Louis Pallure: 06 07 01 39 45 et mail: rene.tubert@orange.fr, responsable administratif du congrès.

Organisation du congrès: USAP Association.

Partenariat : FFAthlétisme, FFGymnastique.

Renseignements: Dr Louis Pallure: 06 07 01 39 45 et p6654@msn.com

Inscription : rene.tubert@orange.fr

Président du congrès: Dr Louis Pallure médecin USAP Association, délégué chargé de la communication, Cyrille Crastes MK USAP Association.

Direction scientifique: Drs Jacques Rodineau (Paris) et Christian Bénézis (Montpellier).

8h Accueil: Ecole de rugby (café, boissons, viennoiseries).

8h 15: Présentation du congrès : Dr Louis Pallure, Bernard Llaona, président USAP Association.

8h 30-Anatomie et Biomécanique du genou ligamentaire: Dr Olivier Lambert, Villelongue de la Salanque.

8h50 Evaluation clinique du genou ligamentaire : Dr Louis Pallure, médecin USAP Association, FFA et FFGym.

9h 10 Imagerie du genou ligamentaire Dr Philippe Guiry, Dr Nicolas Tixedor, clinique Médipole Cabestany et la Catalane Perpignan.

9h 30 Lésions isolées du Ligament collatéral médial (LCM): Dr Jacques Rodineau, CH Paris Pitié Salpètrière.

9h 50 Lésions du Ligament collatéral latéral (LCL): Dr Frédéric Depiesse, CH Auch et FFAthlétisme.

10h 10 Isocinétisme et genou: Dr Philippe Codine, Dr Guy Dhoms, CH Port la Nouvelle.

10h 30 Pause

11h 50 Corticothérapie intra-articulaire, Acide Hyaluronique, PRP et genou: Dr Marc Bouvard, CH Pau.

12h10 Les lésions ligamentaires à l’USAP Association et leur prise en charge par l’équipe de MK coordonnée par Cyrille Crastes.

12h 30 Apéritif catalan en plein air+Repas salle Prestige stade Aimé Giral.

14 h 30 Rupture du LCA : du diagnostic à la prise en charge kinésithérapique et au retour sur le terrain : équipe médico-chirurgicale de la clinique du sport de Montpellier.

1-Circonstances de survenue, diagnostic clinique, imagerie : Dr Christian Bénézis.

2- Technique chirurgicale DIDT: Dr Florent Buscayret.

3- Rééducation post opératoire, retour sur le terrain : François Salvetti, MK.

4- Le traitement fonctionnel et orthopédique d’une lésion isolée du LCA, Dr Guy Dhoms et Philippe Codine.

5- Epidémiologie des ruptures du LCA à l'USAP, Cyrille Craste, MK USAP

16h Technique TLS (greffe courte): Drs Jean Yves Simonet, clinique Médipole Cabestany.

16h 20 Technique Kenneth - Jones : Dr Frédéric Nicolau, clinique St Pierre Perpignan.

16h 40 Technique Mac Intosh Fascia Lata, intervention de Lemaire : Dr Eric Horvath, clinique Médipole Cabestany.

17h Pause

17h 15 Table ronde animée par les Drs Louis Pallure et Jacques Rodineau: En 2015 un consensus sur la prise en charge d’une lésion isolée du LCA est-il possible? avec la participation des intervenants médecins et chirurgiens.

17h 45 Rupture isolée du LCP : Drs Bertrand Bergès, clinique St Pierre Perpignan.

18h 05 Lésions du LLE et du PAPE, lésions du sciatique, prise en charge chirurgicale: Drs Nicolas Vendemmia, clinique Médipole Cabestany.

18h 25 Rupture de l'artère poplitée sur lésions des croisés chez un talonneur, prise en charge et devenir : Dr Guy-André Pelouze, chirurgien thoracique et vasculaire CH Perpignan.

18h 45 Fin du congrès.

vendredi 5 juillet 2013

L'arthrose du genou (gonarthrose)
Affection fréquente (trois fois plus que l'arthrose de hanche), souvent invalidante, l'arthrose du genou ou  gonarthrose doit pouvoir bénéficier d'une prise en charge globale, associant des mesures orthopédiques à des thérapeutiques modernes avant de recourir à la chirurgie prothétique qui peut être retardée, voire évitée, dans de nombreux cas. Certaines professions et certains sports sont de grands pourvoyeurs de gonarthrose.
Au dela de 70 ans, la fréquence d'une gonarthrose radiologique est de l'ordre de 40 % , mais toutes ne sont pas symptomatiques.
A un degré lésionnel moindre, les lésions anatomiques des cartilages (chondropathies) du genou sont par contre beaucoup plus fréquentes, de l'ordre de 70 %, à 70 ans. 
Classification anatomique
On distingue :
- la gonarthrose fémoro-tibiale globale, externe, ou  interne.
- l'arthrose fémoro-patellaire qui peut être globale, interne et le plus souvent externe.
- les deux localisations sont souvent associées. 

I-L'arthrose fémoro-tibiale
La gonarthrose fémoro-tibiale est plus fréquente chez la femme, en particulier sur un
terrain de surcharge pondérale et d'insuffisance veineuse chronique.

Physiopathologie
Il existe des phénomènes mécaniques et biologiques déstabilisant l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de l’os sous chondral. Le tissu synovial aussi intervient en produisant des médiateurs activant les chondrocytes et altérant directement la matrice extra-cellulaire. L’os sous chondral pourrait participer par la sécrétion d’enzymes protéolytiques.

 Par ailleurs le cartilage ne possède pas de récepteur de la douleur. L’origine de la douleur dans la gonarthrose semble provenir de l’atteinte de l’une ou plusieurs structures possédant des récepteurs de la douleur à savoir l’os sous chondral.
Epidémiologie
La prévalence de la gonarthrose varie selon la définition retenue (clinique ou radiologique) et selon les populations étudiées et leurs âges.

L’incidence augmente avec l’âge avec un maximum entre 70-79 ans. 
L’arthrose peut toucher, un, deux, ou les trois compartiments du genou.
Il existe une atteinte fémoro-patellaire dans 88% des cas, une atteinte fémoro-tibiale interne dans 67% des cas et une atteinte fémoro-tibiale externe dans 16% des cas.
Elle est bilatérale dans deux tiers des cas.
Facteurs de risque
Le développement de la gonarthrose peut être favorisé à la fois par des facteurs mécaniques locaux et par des facteurs systémiques.
Facteurs systémiques : la prévalence et l’incidence de la gonarthrose augmentent avec l’âge et sont plus élevées chez la femme après 50 ans.

Plusieurs travaux ont démontré l’influence de facteurs génétiques dans la survenue de la gonarthrose.
 L’oestrogénothérapie substitutive intervient aussi en réduisant le risque de gonarthrose. Le rôle du tabac dans la protection ou au contraire la prédisposition à la gonarthrose reste encore flou. L’arthrose radiologique serait moindre chez les fumeurs (étude de Framingham).
Facteurs biomécaniques locaux: les traumatismes articulaires importants en particulier les lésions des ligaments croisés ou des ménisques et les activités professionnelles nécessitant le port de charge lourde, l’agenouillement et l’accroupissement entraînent fréquemment une gonarthrose.
Les activités sportives augmentent ce risque par les traumatismes articulaires et l’usage répété de l’articulation. Les sports les plus incriminés sont les sports collectifs et les sports de combat. Par ailleurs il n’a pas été démontré de relation entre les sports de loisir et la gonarthrose. 
L’obésité est l’un des facteurs les plus importants de l’apparition et de progression radiologique de la gonarthrose. L’obésité agit par l’augmentation des pressions sur le genou mais également par l’intermédiaire d’anomalies métaboliques. 
Plusieurs substances synthétisées par les adipocytes tel la leptine, l’adiponectine sont incriminées dans la genèse de lésions cartilagineuses.
Les vices architecturaux (genu-varum genu-valgum genu-flessum et genu-recurvatum) peuvent aussi favoriser l’apparition de gonarthrose par la surpression sur un compartiment par rapport aux autres.
D’autres facteurs de risque peuvent intervenir tel que l’inégalité des MI et le port de talons hauts (> 5 cm) et étroits.
Clinique 
Les douleurs de gonarthrose se manifestent lors de la mise en charge ou lors de la
marche prolongée, ou sur terrain accidenté. Elles sont d'horaire mécanique, accentuées par l'effort, calmées par le repos; diffuses ou plus localisées, mais il n'y a pas nécessairement de concordance entre les douleurs ressenties et l'origine anatomique latérale ou médiale des douleurs.
Les signes d'examen
L'exploration clinique du genou est facilitée par son caractère superficiel:
- douleur à la palpation de l'interligne sur un genou fléchi, soit médial, soit latéral, soit
les deux.
- limitation articulaire pouvant porter sur la flexion, mais plus souvent sur l'extension,
avec possible de déficit d'extension passive et active ( flexum).
- épanchement articulaire (hydarthrose) entraînant une augmentation du volume
du genou et la présence d'un choc rotulien.

En cas de d'hydarthrose, il n'y a pas de signes inflammatoires (pas d'augmentation nette de la chaleur locale), le liquide ponctionné est de type mécanique c'est à dire pauvre en 
cellules et en polynucléaires (moins que 2000 cellules/mm3, moins de 50 % de PN (polynucléaires).
- désaxation possible soit en genu- varum (jambes en O) associée à une arthrose fémoro-tibiale interne soit en genu- valgum (jambes en X) associé à une gonarthrose fémoro-tibiale externe.

Cas particulier de la poussée congestive d'arthrose: 
elle est caractérisée par une modification des douleurs qui deviennent plus ou moins
permanentes, mal calmées par le repos ; présence d'un épanchement articulaire avec signes inflammatoires discrets (légère augmentation de la chaleur locale), mais l'épanchement reste mécanique à l'analyse cytologique.

Les poussées d'arthrose congestive correspondent à une irritation synoviale en réaction à la libération de fragments cartilagineux, ce qui entraîne une activation du processus d'arthrose avec risque de chondrolyse accentuée lors de ces périodes congestives.
Diagnostic radiologique d'une gonarthrose



gonarthrose tri-compartimentale sévère sur la radiographie de face et de profil.

Mise en évidence des signes habituels d'arthrose, c'est à dire pincement de l'interligne, 
condensation sous-chondrale, ostéophytes, géodes sous-chondrales. Ces signes pouvant concerner l'ensemble de l'articulation fémoro-tibiale, soit uniquement la fémoro-tibiale interne ou l'externe.
Clichés à demander :
pour diagnostiquer précocément l'arthrose débutante sous forme d'un pincement
discret de l'interligne articulaire, il faut demander :
- 1 cliché comparatif de face des deux genoux en position debout en charge qui peut
révéler un pincement articulaire ou une désaxation.
- 1 cliché en schuss (30° de flexion) qui explore plus particulièrement la zone portante des
condyles ( zone la plus exposée).
- le cliché de profil est moins utile.
- dans certains cas, une téléradiographie prenant l'ensemble des membres
inférieurs en charge, permet d'étudier l'axe mécanique des membres inférieurs.
Evolution
L'évolution de la gonarthrose se fait vers une aggravation lente, avec périodes de
poussées douloureuses. En moyenne, la perte de l'interligne articulaire est de 0,2 mm par an, avec de très grandes variations individuelles.

Formes cliniques 
La gonarthrose peut être primitive, sans cause particulière ou secondaire.
Gonarthrose secondaire à des traumatismes ou micro-traumatismes: fractures articulaires; suites de méniscectomie; laxité chronique par rupture du ligament croisé
antérieur. 

Gonarthrose secondaire à des désaxations axiales : genu varum, genu valgum 
L'axe mécanique des membres inférieurs (en téléradiographie) : le tracé du centre de la
tête du fémur au milieu de la cheville doit passer entre les deux épines tibiales.
En cas de genu varum, l'axe mécanique des membres inférieurs passe en-dedans du genou, entraîne une hyperpression du compartiment fémoro-tibial interne, et une arthrose fémoro-tibiale interne.
En cas de genu valgum , l'axe mécanique du membre inférieur passe en-dehors du genou, entraîne une hyperpression du compartiment fémoro-tibial externe, et une arthrose fémoro-tibiale externe.
Le genu varum ou le genu valgum constitutionnels entraînent une arthrose secondaire.
Mais en présence d'une arthrose localisée à l'un des compartiments fémoro-tibiaux, il
est quelquefois difficile de dire si la déviation axiale est primitive ou secondaire à
l'arthrose.

Arthrose et ostéo-chondromatose 
La chondromatose synoviale primitive est caractérisée par une fabrication
métaplasique de cartilage par la synoviale, qui peut entraîner une atteinte secondaire
du cartilage articulaire. Mais au cours de la gonarthrose primitive, des fragments
cartilagineux peuvent tomber dans l'articulation et s'y développer et s'ossifier
(ostéochondromatose secondaire).
Arthrose et ostéonécrose condylienne
L'ostéonécrose peut concerner plus particulièrement le condyle interne et provoquer
une déformation de ce condyle interne, entraînant par la suite une arthrose fémorotibiale interne.

L'ostéochondrite disséquante est une nécrose osseuse sous-chondrale, d'origine probablement ischémique (comme certaines ostéonécroses). Elle concerne surtout l'adolescent. En l'absence de traitement, le séquestre tend à se détacher par rupture du cartilage recouvrant la zone nécrosée, et libère un gros fragment ostéocartilagineux dans la cavité articulaire, se comportant comme un corps étranger intra-articulaire.
 La radiographie standard montre une image typique de séquestre osseux dense ovalaire, au sein d'une niche condylienne, ou libre dans l'articulation.
L'ostéonécrose aseptique (ONA) primitive du genou est le plus souvent condylienne, affectant le condyle interne dans la quasi-totalité des cas.

 L'atteinte du plateau tibial interne est extrêmement rare. L'ONA se manifeste typiquement comme une gonalgie mécanique avec cependant des réveils nocturnes fréquents en début d'évolution.
La douleur est localisée en regard du condyle fémoral interne, et s'aggrave rapidement.
 La radiographie standard montre une clarté sous chondrale entourée d'un liseré d'ostéo-condensation. Un aplatissement du condyle, lié à un effondrement de la zone nécrotique peut s'observer en fin d'évolution.
Les séquelles de traumatisme d'une fracture articulaire (rotule, plateau tibial ou condyle), d'une entorse grave (en particulier rupture ancienne du ligament croisé antérieur), ou d'une lésion traumatique des ménisques.
Traitement de la gonarthrose fémoro-tibiale

Education du patient sur sa maladie, ses facteurs de risque, les profils évolutifs, les différents traitements, apprentissage de l'économie articulaire.
Des exercices réguliers pour entretenir les amplitudes articulaires et l'endurance musculaire.
Auto-rééducation à domicile:
- l'utilisation d'aides techniques (cannes, semelles)
- privilégier chaussures à semelles souples, éviter chaussures à talons hauts et fins.
- l'utilisation de canne et marche avec pas simulé ou 2 cannes anglaises.
- la réduction d'une surcharge pondérale.

Traitements pharmacologiques:
- le paracétamol est l'antalgique de première intention, à poursuivre au long cours si son efficacité est suffisante. La dose est de 3-4 g/j, à prendre régulièrement
- les applications locales (AINS et capsaïcine) sont efficaces et sans danger. Ils permettent d'éviter les effets indésirables systémiques des AINS et un soulagement supérieur à 50% des patients par rapport au placebo.
- les AINS, par voie générale, doivent être utilisés chez les patients ne répondant pas au paracétamol. Les antalgiques opiacés, avec ou sans paracétamol, sont utiles comme alternative chez les patients chez qui les AINS sont contre indiqués, inefficaces, ou mal tolérés. Leurs effets secondaires sont fréquents surtout chez les sujets âgés.
- les anti-arthrosiques symptomatiques d'action lente (sulfate de glucosamine, chondroïtine sulfate, diacérhéine) ont un effet symptomatique et pourrait avoir un effet structural. Leur activité anti-inflammatoire est prouvée mais elle est inférieure aux AINS, avec un retard de quelques semaines (4 semaines) et un effet rémanent à l'arrêt du produit de 2 à 3 mois. Ils ont une bonne tolérance, notamment digestive.

- la viscosupplémentation réalisée par les injections intra articulaires d'acide hyaluronique possède actuellement une place reconnue dans le traitement de la gonarthrose.
Elle est indiquée dans la gonarthrose en cas d'échec du traitement médical classique, et en l'absence de poussée congestive (douleurs nocturnes, épanchement). L'efficacité semble d'autant plus probable que l'arthrose est modérée, et peu hydarthrodiale.
- l'infiltration de corticoïdes locaux est indiquée en cas de poussée douloureuse de la gonarthrose, surtout si elle s'accompagne d'un épanchement.

 - les synoviorthèses peuvent être réalisées avec divers produits dont l'hexacétonide de triamcinolone (Hexatrione*) qui est un corticoïde fluoré puissant ou les radio-isotopes (Yttrium 90). Ils sont proposés dans certaines arthroses avec épanchement réfractaire. 
Traitement chirurgical : 



- le lavage articulaire est un traitement d'appoint précieux de la gonarthrose.
 Il consiste à irriguer l'articulation avec du sérum physiologique. Ceci permet d'évacuer les métalloprotéases, les cytokines, les débris cartilagineux, les éventuels cristaux de pyrophosphate de calcium ou d'hydroxyapatite, toutes ces substances contribuant à l'inflammation synoviale, source de douleurs.
- chirurgie du cartilage, ostéotomie de réaxation en cas de genu varum ou valgum 
- prothèse uni- ou bi-compartimentale en cas de douleurs rebelles associées à un handicap et une destruction radiologique. Elle est rarement de mise chez les sujets de moins de 60 ans sauf en cas de maladie inflammatoire (PR), ou arthrose post- traumatique.



 II- Syndrome rotulien et gonarthrose fémoro-patellaire
Caractéristiques communes du syndrome rotulien:
signes fonctionnels
- douleur à la descente des escaliers
- douleur à l'accroupissement
- douleur au maintien de la station assise prolongée ("signe du cinéma")
- éventuellement accrochage ou pseudo-blocage rotulien
signes d'examen
- le palper rotulien de la face profonde de la rotule (facette latérale ou facette médiale) en poussant transversalement la rotule
- signe du rabot : sensation d'accrochage et frottement douloureux en mobilisant verticalement la rotule dans la trochlée comme un rabot
- signe de Zohlen punitif car très souvent douloureux : l'examinateur bloque le bord supérieur de la rotule en demandant au patient une contraction du quadriceps. Le signe est dit positif s'il provoque une douleur rotulienne. 

Bilan radiographique 
Les radiographies visent à explorer la course de la rotule dans la gorge trochléenne
lors de la flexion du genou.
Les incidences les plus intéressantes sont les incidences axiales (défilé rotulien)
réalisées à 30° de flexion.
L'articulation fémoro-patellaire est également bien analysée sur les clichés de profil.
Pour explorer les premiers degrés de flexion, le scanner est plus intéressant.
L'examen radiographique vise à mettre en évidence des signes d'atteinte du cartilage
fémoro-patellaire sous forme d'un pincement débutant de l'interligne (global, médial
ou habituellement latéral). Il cherche également à vérifier la bonne position de la rotule (la crête de la rotule doit coïncider avec le fond de gorge trochléenne) et l'absence de dysplasie fémoropatellaire : rotule trop plate = angle rotulien supérieur à 140° ; gorge trochléenne pas assez profonde (angle trochléen supérieur à 140°, berge externe de la trochlée
dépassant la berge interne de moins de 5 mm).
Formes cliniques
La chondropathie rotulienne
En général post-traumatique; affecte souvent les sujets jeunes de moins de 40 ans.
Les lésions sont plus ou moins sévères du stade I (chondromalacie) au stade III
(fissure profonde). L'évolution est variable, soit apparition progressive d'une arthrose fémoro-patellaire, soit stabilisation et régression des douleurs.
Le diagnostic de chondropathie est permis par l'examen clinique (signes rotuliens
positifs).

La tendance naturelle est à la déviation latérale de la rotule. Cela est dû à la position
latérale de la tubérosité tibiale antérieure, de sorte que le quadriceps et le tendon
rotulien et son insertion sur la tubérosité forment un angle ouvert vers l'extérieur

(angle Q). Cette tendance à la déviation externe peut être accentuée soit par une dysplasie osseuse (rotule trop plate, trochlée pas assez profonde, situation trop latérale de la tubérosité tibiale antérieure), soit par un déséquilibre musculaire (insuffisance des muscles comme le vaste médial par rapport aux muscles latéraux). 
Selon son importance on observe :
- l'hyperpression rotulienne latérale: sur les radiographies, la rotule est en place, mais
on peut trouver un début de pincement de l'interligne articulaire latéral, une
condensation sous-chondrale (traduisant l'hyperpression), éventuellement une
convergence des berges de l'interligne latéral
- la subluxation rotulienne latérale où la crête rotulienne est décentrée par rapport au
fond de la gorge trochléenne
- la luxation latérale de la rotule (rotule complètement en-dehors de la trochlée) qui
peut être récidivante, ou permanente. 

L'arthrose fémoro-patellaire 


Se voit plus particulièrement chez la femme au-delà de 40 ans, ou dans les suites d'une
chondropathie traumatique ou d'une instabilité rotulienne. L'arthrose fémoro-patellaire peut être isolée ou associée à une arthrose fémoro-tibiale. Elle est le plus souvent latérale.
Du point de vue clinique, on trouve les différents éléments du syndrome rotulien. 

La radiographie visualise les signes d'arthrose habituels. 
Traitement de l'arthrose fémoro-patellaire
- traitements médicamenteux de l'arthrose
- renforcement isométrique du vaste interne pour rééquilibrer la rotule
- indication chirurgicale prudente. En cas de désaxation rotulienne, section de l’aileron
rotulien externe, transposition médiale, plus ou moins avancée de la tubérosité tibiale
antérieure. 








Gonarthrose et sports
Professions à risque


Facteurs de risque généraux modifiables ou non.



Danger pour les genoux

danger pour l'articulation fémoro-patellaire

Microtraumatismes répétés



Danger précoce pour l'ensemble des articulations



Danger articulaire moindre



Activités sportives contraignantes sur le plan articulaire


Activités sportives recommandées après prothèse





l'arthrose de hanche ou coxarthrose

 L'arthrose de hanche ou coxarthrose 
L'arthrose de la hanche ou coxarthrose, correspond à une usure du cartilage articulaire associée à de l'ostéophytose qui entoure l'articulation et à des phénomènes d'ostéosclérose caractérisés par une dégradation de l'os et formant des lacunes (géodes).
Généralités
C'est une affection fréquente qui touche environ 4% des sujets entre 40 et 70 ans. Elle est plus souvent secondaire que primitive.
La coxarthrose est dite secondaire lorsqu'elle se développe soit sur une maladie articulaire préexistante, soit sur une malformation architecturale (dysplasie).
La coxarthrose est dite primitive si elle survient sans cause particulière. De façon physiologique, la hanche est soumise à des contraintes importantes, lors de la marche, à chaque appui unipodal, elle supporte 4 fois le poids du corps, d'où le risque d'arthrose élevée pour cette articulation portante.
Epidémiologie
La prévalence de la coxarthrose augmente avec l’age avec une légère prédominance féminine après 50 ans. L’incidence standardisée par âge et par sexe est estimée entre 473 et 88/100 000 sujets-années et augmente avec l’âge pour atteindre 445/100 000 chez les femmes âgées de 70 à 79 ans. La coxarthrose a un retentissement socio-économique certain et sa fréquence est en nette augmentation du fait du vieillissement de la population et de la progression de facteurs de risque tel que l’obésité et la sédentarité.
Physiopathologie
La coxarthrose se développe plus fréquemment en cas d’obésité ou  de micro-traumatismes répétés (coxarthrose du sportif) aboutissant à une hyperpression articulaire. De même un vice architectural peut aboutir à des pressions réparties anormalement sur le cartilage et aboutir à une arthrose précoce (dysplasie de hanche). Elle résulte de plusieurs lésions anatomiques qui affectent tous les tissus articulaires. Il s’agit de fissures qui s’étendent de la surface vers la profondeur du cartilage, le détachent en lambeaux et conduisent à la dénudation de l’os sous-chondral. Le cartilage fissuré, est ramolli, hyperhydraté, appauvri en protéoglycanes avec des chondrocytes évoluant vers la nécrose.
L’os sous-chodral est le siège d’un hyper remodelage condensant et géodique. La synoviale normale au début devient ensuite inflammatoire hyperplasique hypervasculaire avec prolifération des synoviocytes. Le chondrocyte joue un rôle remarquable dans ce processus: il augmente sa synthèse de protéoglycanes et du collagène mais aussi celle des enzymes de dégradation qui finissent par l’emporter.
angles physiologiques; coxa valga et coxa vara 


I-Anatomie radiologique de la hanche :
La tête du fémur en forme de sphère, vient s'articuler dans un logement concave: le cotyle, qui fait partie du bassin.
L'angle CCD ou angle cervico-diaphysaire du fémur dont la normale se situe autour de 130° permet de définir la coxa-valga dont l'angle est majoré et la coxa-vara dont l'angle est réduit (dessin en bas à droite).
L'angle HTE ou angle d'inclinaison du toit du cotyle
L'angle VCE ou angle de couverture de la tête du fémur.
Ces paramètres sont importants à considérer avant la pose de la prothèse.

II-Signes cliniques de présomption
1-Les douleurs 
Elles ont un horaire mécanique et apparaissent lorsque l'articulation est en charge ou en activité ; pour la hanche lors de la marche ou de la station debout prolongée. Elles sont calmées par le repos. Leur topographie est variable.
Dans les cas typiques:
- douleur inguinale à irradiation crurale antérieure, mais il peut aussi s'agir d'une douleur
fessière à irradiation crurale postérieure, ou encore de douleurs de la région trochantérienne irradiant à la face externe du membre inférieur.
- la douleur de la coxarthrose peut siéger exclusivement au niveau du genou; toute douleur du genou doit faire examiner prioritairement la hanche.

2-La gêne fonctionnelle 
- limitation de la marche : définir le périmètre de marche en durée ou en distance.
- boiterie.
- difficultés pour rentrer ou sortir d'une voiture ou d'une baignoire ; s'asseoir sur un
siège bas ; mettre ses chaussettes.

- l'indice de Lequesne:



3-L'examen clinique
Il est toujours comparatif et affirmera l'existence d'une pathologie coxo-fémorale, sans présumer de l'étiologie:- limitation douloureuse des mouvements de la hanche (diminution de l'amplitude articulaire): chiffres retrouvés sur hanche saine: flexion (130°), l'abduction (60°), l'adduction (30°), la rotation externe (60°), la rotation interne (40°), l'hyperextension (30°); la limitation porte sur la flexion croisée: flexion-adduction- rotation interne . 
III-Diagnostic étiologique par les radiographies
Sur les clichés du bassin de face, et faux profil de Lequesne des deux hanches: 



faux profil de Lequesne

- pincement de l'interligne articulaire dû à la diminution de hauteur du cartilage
- réaction osseuse sous forme de condensation osseuse sous-chondrale au niveau de la zone de pincement articulaire ; parfois des géodes.

pincement électif de l’interligne coxofémoral condensation sous-chondrale et ostéophytose. 
- ostéophytes à rechercher au niveau de l'avant-toit de l’acétabulum, de la jonction toit fond (double fond), à la partie inférieure et médiale de l’acétabulum (seuil, corne
bordante), sur le pourtour du col du fémur (collerette ostéophytique).
La localisation du pincement articulaire permet de définir plusieurs formes topographiques de coxarthrose :
- coxarthrose supéro-externe (pincement de l'interligne supéro-externe )
- coxarthrose interne
- coxarthrose postérieure (uniquement visible sur les clichés de profil et surtout en faux profil).

IV-Les causes de l'arthrose de la hanche :
A- les coxarthroses secondaires
1- les coxarthroses secondaires congénitales: elle est la conséquence d'un vice architectural appelé dysplasie qui engendre un trouble du développement de l'os; plusieurs dysplasies sont décrites :
- dysplasie cotyloidienne : insuffisance de développement de la partie haute du cotyle ;
- dysplasie fémorale :
quelques définitions:
coxa-vara : angle cervico-diaphysaire inférieur à 130°
coxa-valga: angle cervico-diaphysaire supérieur à 130°

coxa-plana: aplatissement congénital de la tête fémorale



La dyspasie subluxante est la cause la plus fréquente des coxarthroses secondaires: coxa valga, défaut de couverture externe de la tête fémorale, obliquité exagérée du toit du cotyle. On parle de subluxation lorsqu'il y a ascension de l'ensemble tête-col avec rupture du ceintre cervico-obturateur. La dysplasie subluxante est à l'origine d'une coxarthrose de localisation supéro-externe.
La dysplasie protrusive est caractérisée par une coxa vara, un acetabulum trop profond (exagération de l'angle de couverture), éventuellement une protrusion acétabulaire.
La dysplasie protrusive entraîne une coxarthrose de localisation interne. 

2- les coxarthroses secondaires ostéocartilagineuses :
- La maladie de Paget maladie du métabolisme osseux
- L'ostéonécrose de la tête fémorale conséquence d'une mauvaise vascularisation de la tête fémorale: sujet jeune, actif, unilatérale au début, peut se bilatéraliser dans plus de 50% des cas. 





Causes : ischémie de la tête fémorale, d'origine artérielle, post-traumatiques ; trouble de la micro-circulation: embolie graisseuse (hypercorticisme, alcoolisme, hyperlipidémies); embolie gazeuse (maladie des caissons, plongeurs); cytotoxicité (radiothérapie, chimiothérapie).
L'IRM ici systématique, montrera des images caractéristiques: érosions, ulcérations du cartilage, amincissement focalisé du cartilage d'encroûtement, pincement de l'interligne, lésions associése du bourrelet cotyloïdien, ostéophytes, géodes, épanchement liquidien intra-articulaire, synovite réactionnelle : "synovite poubelle"; chondromatose secondaire.

-Fractures:les traumatismes avec séquelles morphologiques peuvent engendrer une nécrose vasculaire de la tête fémorale(par ischémie) ou une ostéolyse du cartilage.
- Les séquelles de maladies de hanche infantiles (épiphysiolyse = glissement du noyau épiphysaire; maladie de Legg-Perthes-Calvé = ostéonécrose du noyau épiphysaire et coxa plana).
Les coxites d'origine inflammatoires ou infectieuses.
B- les coxarthroses primitives
La coxarthrose est dite primitive lorsqu'il n'y a pas de cause retrouvée telle une maladie métabolique ou une déformation du fémur ou du cotyle.
Cliniquement, elle se manifeste par une douleur de hanche d'allure mécanique et une limitation des mouvements passifs de la hanche.

V- Evolution des coxarthroses
Les coxarthroses secondaires ont un début plus précoce (vers 30 ou 40 ans) et une évolution plus rapide, à moins d'un traitement chirurgical précoce.
La dyspasie sub-luxante est plus rapidement évolutive que la dysplasie protrusive.

Même pour les coxarthroses primitives, il existe de grandes différences d'évolutivité individuelle allant de quelques années à quelques décennies.
Environ 60 % de coxarthroses nécessitent une prothèse après 10 ans d'évolution.
Il existe une forme de coxarthrose destructrice rapide provoquant en moins d'un an une disparition complète du cartilage et d'importantes destructions osseuses de la tête fémorale.
VI - Traitement
Celui de la coxarthrose primitive est longtemps médical; la mise en place d'une prothèse doit être envisagé, si la gêne douloureuse fonctionnelle est majeure à l'indice algo-fonctionnel de Lequesne. 





Pour les coxarthroses secondaires à une malformation architecturale, un traitement chirurgical correctif (ostéotomie) est envisagé très précocement après l'apparition des douleurs.
La rééducation
- avec un volet éducation thérapeutique: ménagement relatif de l'articulation (réduire les déplacements à pied, limiter les stations debout, marcher avec une canne tenue du côté opposé à la coxarthrose); entretien de la mobilité articulaire (kinésithérapie de préférence en décharge, en piscine) et de la trophicité musculaire, ainsi que la prévention des attitudes vicieuses. Le maintien d'une activité physique dans la mesure du possible est conseillé. - des traitements médicamenteux: antalgiques, anti-inflammatoires avec prudence, traitements anti-arthrosiques, viscosupplémentation scanno-guidée.
Le traitement chirurgical 
- en cas de coxarthrose secondaire, traitement chirurgical précoce visant à corriger la dysplasie et arrêter l'évolution arthrosique : butée latérale (acétabuloplastie),
ostéotomies fémorales de varisation (si coxa valga) ou valgisation (si coxa vara).
- en cas de coxarthrose primitive, prothèse de hanche si la gêne douloureuse et
fonctionnelle le nécessite.




VI- Coxarthrose et sports
1- Sports autorisés : marche rapide, golf, natation, canoë, bowling, voile, gymnastique, ski alpin sur pente moyenne, ski de fond, vélo appartement


2- Sports autorisés à leur niveau antérieur de pratique :
tennis double sur terre battue, randonnées en moyenne montagne, tennis de table, escrime, vélo de route, équitation 



3- Sports déconseillés :
tennis en simple sur terrain dur, squash, ski alpin sur pente raide et/ou bosses, escalade,
sports de combat, sport de ballon avec pivots.


Tendinopathies et processus de réparation des lésions tendineuses
Elément terminal de l'unité dynamique musculo-tendineuse transmettant les forces musculaires, un tendon, une fois lésé a des capacités propres de réparation.
I- Les tendinopathies
Sur le plan anatomique, le tendon est la portion fibreuse qui relie un muscle à l’os.
Il est le plus souvent contenu dans une gaine au sein de laquelle il glisse, glissement favorisé par un liquide lubrifiant secrété par la gaine et appelé synovie. Ethymologiquement, une tendinite correspond à une inflammation du tendon. Si la gaine du tendon est touchée, on parle alors de ténosynovite, ce qui signifie que le terme de tendinite est impropre: il vaut mieux dès lors parler de tendinopathie. Elles font partie des troubles musculo-squelettiques. Nous avons vu que les tendinopathies sont très fréquentes en pathologie sportive et touchent préférentiellement les tendons de la coiffe des rotateurs de l’épaule, les tendons épicondyliens latéraux du coude, les tendons du poignet, le tendon rotulien et quadricipital du genou et le tendon d’Achille (les tendinopathies du tendon d'Achille sont visibles à l'inspection: tendon épaissi).



                                                                        Tendon d'Achille gauche épaissi

Le plus souvent, les tendinopathies sont liées, en particulier chez les sportifs, à la répétition d’efforts. Ce sont donc des lésions de sur-utilisation. A noter que certains médicaments,les Fluoroquinolones, sont aussi de grands pourvoyeurs de tendinopathies et de ruptures tendineuses.
Leur diagnostic est essentiellement clinique: ce sont, à l’interrogatoire, les stades de Blazina :
- stade 1 : douleur après l’effort,
-stade 2 : douleur en fin d’effort,
- stade 3 : douleur permanente pendant et après l’effort,
-stade 4 : rupture.
et à l’évaluation clinique, c’est la classique triade symptomatique: douleur à la contraction résistée, à l’étirement, à la palpation du tendon.
Lorsque la tendinopathie est évoluée, il est classique de demander des examens complémentaires: d’abord des radiographies qui peuvent mettre en évidence des calcifications  ou montrer des signes indirects de rupture partielle ou totale des tendons. Elles sont habituellement complétées par un examen échographique qui objective parfaitement la lésion tendineuse.
Le recours à l’IRM ne s’impose que si la lésion tendineuse relève de la chirurgie (et dans ce cas c’est au chirurgien à  poser l’indication et non pas au médecin de 1er recours comme préconisé par la règle des 3M).
Sur le plan thérapeutique, ce sont des lésions difficiles à soigner. Les thérapeutiques les plus utilisées sont les anti-inflammatoires locaux et par voie générale, les antalgiques, les infiltrations cortisoniques, la kinésithérapie (massages transverses profonds, différentes techniques d’étirement et de stretching, renforcement excentrique de Stanish, la cryothérapie par refroidissement, l’électrothérapie, les ultra-sons, les contentions).
Le meilleur traitement des tendinopathies reste le repos toujours indispensable que l’on peut compléter par la pose d’une orthèse de contention.
Dans des cas particulièrement rebelles, il est également possible de recourir à l’injection de toxine botulinique dans le point moteur du muscle dont dépend le tendon; cela entraîne une faiblesse élective du muscle et par conséquent une moindre traction sur son tendon. Certaines structures médico sportives utilisent depuis quelques années des injections de PRP ( dérivés sanguins) avec des résultats intéressants.
II- Processus de réparation des lésions tendineuse
Généralités
 Les tendons s'insèrent sur des surfaces osseuses (fonction d'attache) proches d'une articulation permettant à celle ci de se mouvoir. 
Leur structure fibreuse dense est extrêmement solide et rigide, la plus résistante des parties molles de l'organisme  (tension de rupture de l'ordre de 700 à 800 Newtons), capable de supporter des tensions pour les tendons les plus forts de l'ordre de 17 fois le poids du corps.
Ils sont  doués de propriétés visco-élastiques, capables d’emmagasiner de l’énergie pour la restituer secondairement et de s’adapter aux variations de l’activité physique
Leur sollicitation permanente dans la vie de tous les jours et à fortiori dans la pratique sportive, les expose à des lésions d'hyper-utilisation, les tendinopathies, qui vont de la simple gène fonctionnelle jusqu'à la rupture (stades de Blazina).
Leurs capacités de régénération physiologique, du fait d'une vascularisation imparfaite se faisant à partir des 2 extrémités, n'étant pas à la hauteur de ce que l'on pourrait espérer d'une structure intervenant de manière prépondérante dans la vie de relation, les techniques permettant une accélération de la cicatrisation tendineuse sont actuellement en plein essor en particulier les injections de PRP.
La vascularisation pauvre et indépendante autour et au sein du tendon  est multipliée par 3 à 7 lors d'un exercice physique.
L' innervation sensitive est riche et intervient dans la régulation de la contraction musculaire:  grâce aux mécanorécepteurs de type III de Golgi. Sa situation à la jonction tendino-musculaire lui permet de recueillir des informations sur l’étirement musculaire et de coordonner ainsi l’activité musculaire.
Le métabolisme est bas, ce qui explique aussi la cicatrisation lente, mais peut augmenter selon les sollicitations mécaniques.
La variation histologique du tissu tendineux permet une transition mécanique progressive en diffusant les forces de traction le long du tendon et en limitant les contraintes.
On lui décrit 3 zones
1- l' enthèse
2- le corps tendineux
3-  la jonction myo-tendineuse
Ses capacités de régénération sont intimement liées à sa composition et à son architecture. 
Le tendon est un tissu conjonctif dense, mal vascularisé par ses 2 extrémités et avec des possibilités de cicatrisation lors de blessures qui physiologiquement ne sont pas à la hauteur du tissu osseux par exemple. Il sont composés de différents faisceaux de fibres de collagène de type I et d'élastine entre lesquelles sont plaqués les ténocytes, cellules conjonctives spécialisées. La masse totale d'un tendon comprenant environ 30% de collagène I, 2% d'élastine (protéine élastique) au sein d'une matrice extracellulaire  composée à 2/3 d'eau et 1/3 de cellules ténocytes et ténoblastes.




Anatomiquement
Les tendons sont de formes (ronds, plats) et de dimensions diverses (courts, longs) et ils sont entourés  aux endroits où les forces de frictions sont élevées d'une gaine, le paratenon ayant à la fois un rôle de protection pour les fibres tendineuses et de glissement des tendons au contact des pièces osseuses qui agissent alors comme des poulies.
Ces tendons sont formés par des faisceaux  de fibres de collagène de type I, entourés d’une membrane appelée endotenon qui se prolonge du côté proximal jusqu’au périmysium pour former la jonction musculo-tendineuse et en distal vers le périoste pour former la jonction ostéo-tendineuse, l'enthèse. 
1- L' enthèse présente la particularité d’être formée par quatre zones allant du collagène à une forme de plus en plus minéralisée (fibrocartilage associé à du collagène) pour finir par de l’os cortical.
Ce changement graduel du tendon à l’os induit un changement des propriétés mécaniques du tissu (augmentation de la raideur), ce qui diminue les effets des tensions au niveau de l’insertion du tendon dans l’os.
2- La jonction myo-tendineuse 
La jonction myo-tendineuse a un rôle biomécanique important de transfert des forces musculaires au tendon, les fibrilles de collagène du tendon étant insérées au fond de récessus formés par les myofibroblastes, ce qui permet de distribuer la tension générée par les protéines contractiles musculaires aux fibres tendineuses.
Ils permettent aussi aux muscles de transférer des forces mécaniques aux articulations en amortissant leurs contraintes sur les structures périarticulaires : ligaments et capsules.
C'est la zone la plus faible, mécaniquement, de l’unité musculo-tendineuse. 
Composition et structure tendineuse
Les propriétés mécaniques et les capacités de régénération des tendons sont intimement liées à leur composition et architecture. 
Le tendon est un tissu conjonctif dense, très peu vascularisé, ce qui va avoir des implications sur les possibilités de cicatrisation des tendinopathies.
Ses fibres de collagène sont organisées en parallèle dans l’axe longitudinal du tendon avec de nombreux ponts d'union entre les différentes fibres et uniquement quand le tendon est à maturité, après l'âge de 20 ans; ces ponts d'union s'altèrent en vieillissant.
Ses fibres sont assimilables sur le plan bio-mécanique à du matériel  pré-contraint dont le rôle principal sera de résister aux forces qui s’exercent selon l’axe de ses fibres.

C’est pour cela que les tendons possèdent l’une des forces de résistance les plus élevées de tous les tissus mous de l'organisme.


Une fibre va du plus petit élément le tropocollagène (protéine de base) à la microfibrille qui comprend 5 protéines élémentaires qui vont former les fibrilles, puis les fibres qui vont s'assembler en faisceaux ( élément visible au microscope optique).






Comme tous les tissus conjonctifs du corps, le tendon comprend des cellules, les fibroblastes (environ 20% du volume total) et une abondante matrice extracellulaire
(environ 80% de ce même volume) avec environ 70% d’eau et 30% de constituants solides synthétisés et sécrétés par les fibroblastes : le collagène et une petite quantité d’élastine qui est une protéine élastique présente dans les tendons en proportion nettement inférieure (2%) que l'élastine contenue dans les ligaments.
Le reste de la matrice, la substance fondamentale, est une matière solide composée de longues chaînes d’acides aminés et de glycoprotéines (protéines d'adhésion) qui intervient comme un ciment augmentant la solidité du système.
Biologie du tendon 
La consommation d’oxygène des tendons est comparable à celle des ligaments et 7,5 fois moins importante que celle des muscles squelettiques. Le métabolisme tendineux est restreint mais sa capacité de produire de l’énergie en anaérobie est particulièrement développée. Ces caractéristiques rendent les tendons capables de supporter des poids et de résister à des tensions pendant de longues périodes en évitant l’ischémie et donc le risque de nécrose. Malgré tout, ce taux métabolique bas rend la cicatrisation tendineuse lente. 
Au cours d’un exercice physique, la consommation d’oxygène est fonction des contraintes
mécaniques exercées au sein du tendon; elle sera de 3 à 6 fois supérieure à la consommation de base.
Effets de l'entraînement physique
Les tendons sont plus résistants que les muscles et sont capables de modifier leur structure, et leur composition en fonction des contraintes mécaniques subies. L’entraînement physique induit des modifications mécaniques et biochimiques permettant de rendre plus résistant un tendon.
Des travaux récents chez l’homme ont montré une augmentation du turnover du collagène de type I après exercice physique: au cours d’un exercice physique de 60 minutes, la synthèse de collagène est augmentée de 100 % et se poursuit, de façon moindre, pendant 3 jours. Le turnover protéinique est également accéléré pendant 1 à 3 jours après l’exercice.
L’exercice physique peut devenir délétère lorsque les séances d’entraînement sont trop proches, le catabolisme devenant alors majoritaire.
L’hypertrophie tendineuse et l’augmentation de la résistance mécanique du tendon résultent d’un entraînement régulier et progressif.
Mais des étirements excessifs ou des contraintes déséquilibrées accroîtront la production de médiateurs de l’inflammation et créeront des lésions tendineuses aiguës ou chroniques. Il y a une adaptation du tissu tendineux aux contraintes mécaniques, les enthèses supportant des forces de tension, compression et de cisaillement pouvant être 4 fois supérieures à celles observées dans la portion moyenne du tendon.
Si l'on soumet expérimentalement un tendon à des forces d'étirement,  4 % d’élongation correspond à la limite maximale de rupture microscopique et 10-14 % d’élongation est la limite d'apparition des premières lésions macroscopiques.




Protocole du Pr  Stanish et tendinopathies
Professeur d’Orthopédie Surgery au Dalhousie University et médecin-chef de l’équipe canadienne lors des jeux olympiques d’été, à Los Angeles en 1984 et à Séoul en 1988, le Dr Stanish  a mis au point un protocole de rééducation pour les tendinopathies qui fait appel à des techniques sollicitant le tendon en torsion et en traction, par un travail musculaire excentrique.
 Le repos et l’immobilisation  allongeant le temps de réparation, de rééducation, ainsi que la cicatrisation 
dans les lésions du tissu conjonctif,  Stanish préconise une pratique du renforcement musculaire, de type excentrique, afin d’obtenir une cicatrisation tendineuse optimale grâce à  l’apport vasculaire, l’innervation et la traction mécanique.
Effets délétères des stéroïdes anabolisants sur les tendons et les ligaments
Football et rugby ont nommément été cités par l'Agence française de lutte contre le dopage en 2013 comme étant les sports les plus gangrènés par le dopage.
 L'usage d'anabolisants y serait monnaie courante et ce dès la fin de l'adolescence avec une action rapide sur le développement de la musculature conduisant à une approche sportive basée essentiellement sur la puissance musculaire avec par exemple en football une prise de poids spectaculaire et un jeu tout en puissance dont le joueur Brésilien Ronaldo est l'exemple type avec des tendinopathies et des ruptures tendineuses à répétition  des tendons du genou  (dénoncées par le Dr Jean Pierre de Mondenard , un des plus fins connaisseurs de ces problèmes en France, et  par le Dr Santi, le coordinateur antidopage de la Confédération brésilienne de football dans les colonnes de la Folha de Sao Paulo. Le dopage serait donc la source de tous les maux du double Ballon d'Or 1997 et 2002, selon Santi.)
En rugby, la prise d'anabolisants va de pair avec l'introduction dans la préparation physique de séances de musculation outrancières et la généralisation d' un jeu stéréotypé sans imagination, fait de percussions  avec macro et micro-traumatismes répétés des tendons et des ligaments dont la structure et le métabolisme différents et qui ne peuvent suivre le cycle de croissance accéléré que leur impose cette musculature surpuissante et la surcharge mécanique qui en découle.
En conséquence, des tendinopathies à répétition apparaissent sur les tendons les plus sollicités: tendon d'Achille, tendon quadricipital et rotulien, tendon du long biceps, etc, et inévitablement ruptures brutales de ces mêmes tendons, sans passage par le stade préalable de tendinopathies. 
Par ailleurs, les ligaments se retrouvent à supporter de telles contraintes articulaires qu'ils se rompent et c'est le cas en particulier du ligament croisé antérieur du genou (LCA).
Et pendant ce temps le milieu sportif, (hormis quelques exceptions notables et quelques médecins du sport courageux) fait l'autruche et la puissance publique pour l'instant ferme les yeux, mais pendant combien de temps encore...?