Avis à lire par tous les lecteurs:

Les premiers articles du blog "Un médecin du sport vous informe" datent de 2013, mais la plupart sont mis à jour pour pouvoir coller aux progrè médicaux. Ce blog inter-actif répond à la demande de nombreux confrères, kinésithérapeutes, étudiants en médecine et en STAPS, patients et sportifs. Il est le reflet de connaissances acquises tout le long de ma vie professionnelle, auprès d'enseignants remarquables, connaissances sans cesse actualisées que je me suis efforcé de rendre accessibles au plus grand nombre par le biais d’images trouvées sur le Net, images qui sont devenues par la force des choses, la propriété intellectuelle de tous; si cela dérange, ces images seront retirées.

Certains articles peuvent apparaître un peu plus polémiques que d'autres et indisposer, mais il n'est pas question pour l'auteur de tergiverser ou de se taire, quand il s'agit de problèmes d'éthique, en particulier en matière de dopage et quand la santé des sportifs est en jeu, compte tenu du nombre élevé de blessures liées au surentraînement et à une pratique imbécile d'une certaine musculation, qui n'est plus au service de la vitesse et de la force explosive utile (et non de la force maximale brute), qui sont les deux qualités physiques reines, qui ne respecte pas les règles de la physiologie musculaire et qui, au lieu d'optimiser la performance, fait ressembler certains sportifs body-buildés à l'extrême, davantage à des bêtes de foire gavées aux anabolisants, qu’à des athlètes de haut niveau.

Ce blog majoritairement consacré à la traumatologie sportive, est dédié à mes maîtres les Prs Jacques Rodineau, Gérard Saillant et à tous les enseignants du DU de traumatologie du sport de Paris VI Pitié Salpétrière et en particulier aux docteurs Jean Baptiste Courroy, Mireille Peyre et Sylvie Besch. L'évaluation clinique y tient une grande place: "la clinique, rien que la clinique, mais toute la clinique" et s'il y a une chose à retenir de leur enseignement, c'est que dans l'établissement d'un diagnostic, l'examen clinique, qui vient à la suite d'un bon interrogatoire, reste l'élément incontournable de la démarche médicale. Toutefois dans le sport de haut niveau et guidé par la clinique, l'imagerie moderne est incontournable : radiographie conventionnelle, système EOS en trois dimensions pour les troubles de la statique rachidienne, échographie avec un appareillage moderne et des confrères bien formés, scanner incontournable dans tous les problèmes osseux et enfin IRM 3 Tesla, le Tesla étant l'unité de mesure qui définit le champ magnétique d'un aimant; plus le chiffre de Tesla est élevé et plus le champ magnétique est puissant ("à haut champ") et plus les détails des images sont fins et la qualité optimale.

Hommage aussi au Pr Robert Maigne et à son école de médecine manuelle de l'Hôtel Dieu de Paris ou j'ai fais mes classes et actuellement dirigée par son fils, le Dr Jean Yves Maigne. Je n'oublie pas non plus le GETM (groupe d'étude des thérapeutiques manuelles) fondé par le Dr Eric de Winter et ses enseignants, tous des passionnés; j'y ai peaufiné mes techniques et enseigné la médecine manuelle-ostéopathie pendant 10 années.

Dr Louis Pallure, médecin des hôpitaux, spécialiste en Médecine Physique et Réadaptation, médecin de médecine et traumatologie du sport et de médecine manuelle-ostéopathie, Pr de sport et musculation DE, ex médecin FFRugby et USAP Perpignan, Athlé 66, comité départemental 66, ligue Occitanie et Fédération Française d’Athlétisme, médecin Etoile Oignies Athlétisme.

A l'attention des lecteurs de ce blog : certains d'entre vous m'interrogent pour des problèmes de santé en rapport avec les différents articles. Pour une raison que j'ignore les questions posées ne me parviennent pas comme auparavant, et je ne peux donc pas y répondre. Merci de me faire parvenir vos éventuelles questions sur ma boîte Mail : p6654@msn.com Dr LP
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dimanche 11 juin 2017

Les tendinopathies de surcharge et autres lésions tendineuses apparentées (contusions par choc direct, médicamenteuse, d'origine vertébrale) et les processus de réparation tendineuse

Les tendinopathies ont des causes diverses, les plus nombreuses étant celles de surcharge qui doivent rester un diagnostic d'élimination qu'il faut différencier des autres lésions tendineuses, qu'elles soient d'origine médicamenteuse, largement sous estimées, des contusions tendineuses par choc direct, et surtout des tendinalgies d'origine vertébrale qui les précèdent et les accompagnent ensuite tout au long de leur évolution. Une fois lésé, un tendon a des capacités physiologiques propres de réparation .



Un tendon est anatomiquement l'élément terminal de l'unité dynamique musculo-tendineuse qui relie un muscle à l’os. Il s'insère sur des surfaces osseuses (fonction d'attache) proches d'une articulation. Physiologiquement il transmet les forces musculaires et permet aux articulations de se mouvoir. La structure d'un tendon est de type fibreux et dense ce qui en fait un élément extrêmement solide et rigide, le plus résistant de toutes les parties molles de l'organisme (tension de rupture de l'ordre de 700 à 800 Newtons), capable de supporter des tensions pour les tendons les plus forts de l'ordre de 17 fois le poids du corps. Doués de propriétés visco-élastiques, ils sont capables d’emmagasiner de l’énergie pour la restituer secondairement et de s’adapter aux variations de l’activité physique.
Anatomiquement 
Les tendons sont de formes (ronds, plats) et de dimensions diverses (courts, longs) et ils sont entourés aux endroits où les forces de frictions sont élevées d'une gaine, le paratendon ayant à la fois un rôle de protection pour les fibres tendineuses et de glissement des tendons au contact des pièces osseuses qui agissent alors comme des poulies. Cette gaine au sein de laquelle le tendon glisse, glissement favorisé par un liquide lubrifiant secrété par la gaine et appelé synovie. 
On décrit 3 zones dans un tendon:
1- l'enthèse
2- le corps tendineux
3 -  la jonction myo-tendineuse
1- L' enthèse 
L'enthèse présente la particularité d’être formée par quatre zones allant du collagène à une forme de plus en plus minéralisée (fibrocartilage associé à du collagène) pour finir par de l’os cortical.
Ce changement graduel du tendon à l’os induit un changement des propriétés mécaniques du tissu (augmentation de la raideur), ce qui diminue les effets des tensions au niveau de l’insertion du tendon dans l’os.
2- La jonction myo-tendineuse 
La jonction myo-tendineuse a un rôle biomécanique important de transfert des forces musculaires au tendon, les fibrilles de collagène du tendon étant insérées au fond de récessus formés par les myofibroblastes, ce qui permet de distribuer la tension générée par les protéines contractiles musculaires aux fibres tendineuses.
Ils permettent aussi aux muscles de transférer des forces mécaniques aux articulations en amortissant leurs contraintes sur les structures périarticulaires : ligaments et capsules. C'est la zone la plus faible, mécaniquement, de l’unité musculo-tendineuse. 
Sur le plan histologique (structurel)
Les tendons sont composés de faisceaux  de fibres de collagène de type I, entourés d’une membrane appelée endotendon qui se prolonge du côté proximal jusqu’au périmysium pour former la jonction musculo-tendineuse et en distal vers le périoste pour former la jonction ostéo-tendineuse, l'enthèse. Ses capacités de régénération sont intimement liées à sa composition et à son architecture, en effet  le tendon est un tissu conjonctif dense, mal vascularisé par ses 2 extrémités et avec des possibilités de cicatrisation lors de blessures qui physiologiquement ne sont pas à la hauteur du tissu osseux par exemple. Il sont composés de différents faisceaux de fibres de collagène de type I et d'Elastine entre lesquelles sont plaqués les ténocytes, cellules conjonctives spécialisées. La masse totale d'un tendon comprenant environ 30% de collagène I, 2% d'élastine (protéine élastique) au sein d'une matrice extracellulaire composée à 2/3 d'eau et 1/3 de cellules ténocytes et ténoblastes.


Etymologiquement
Une tendinite correspond à une inflammation du tendon. Si la gaine du tendon est touchée, on parle alors de ténosynovite, ce qui signifie que le terme de tendinite est impropre: il vaut mieux dès lors parler de tendinopathies. Elles font partie des troubles musculo-squelettiques. Le plus souvent, les tendinopathies sont liées, en particulier chez les sportifs, à la répétition d’efforts. Ce sont donc des lésions de sur-utilisation qui touchent préférentiellement les tendons de la coiffe des rotateurs de l’épaule, les tendons épicondyliens latéraux du coude, les tendons du poignet, le tendon rotulien et quadricipital du genou et le tendon d’Achille.
La réparation tendineuse 
Une fois lésé, un tendon a des capacités physiologiques propres de réparation et cette capacité de régénération, du fait d'une vascularisation imparfaite qui se fait à partir des 2 extrémités tendineuses, n'étant pas à la hauteur de ce que l'on pourrait espérer d'une structure intervenant de manière prépondérante dans la vie de relation, toute technique permettant une accélération de la cicatrisation tendineuse est la bienvenue et en particulier les injections de PRP.
On comprend davantage l'intérêt d'une prise en charge de type excentrique quand on sait que:
- la vascularisation est pauvre et indépendante autour et au sein du tendon; elle est multipliée par 3 à 7 lors d'un exercice physique 
- l'innervation sensitive est riche; elle intervient dans la régulation de la contraction musculaire,  grâce aux mécanorécepteurs de type III de Golgi. Leur situation à la jonction tendino-musculaire permet de recueillir des informations sur l’étirement musculaire et de coordonner ainsi l’activité musculaire.
- le métabolisme au sein d'un tendon est bas, ce qui explique aussi la cicatrisation lente, mais il augmente en fonction des  sollicitations mécaniques.
- la variation histologique du tissu tendineux permet une transition mécanique progressive en diffusant les forces de traction le long du tendon et en limitant les contraintes.
I- Les tendinopathies d'hyper-sollicitation
Ces tendinopathies par hyper-sollicitation sont les plus nombreuses et affectent tout particulièrement les sportifs et tous ceux qui surmènent de par leurs professions, leurs articulations. En effet les tendons sont sollicités en permanence dans la vie de tous les jours et à fortiori dans la pratique sportive, ce qui les expose à des lésions d'hyper-utilisation se traduisant sur le plan clinique de manière variable, qui va de la simple gène fonctionnelle jusqu'à la rupture (stades de Blazina). 
Le diagnostic d'une tendinopathie est essentiellement clinique:
C'est à l’interrogatoire, les stades de Blazina :
- stade 1 : douleur après l’effort,
- stade 2 : douleur en fin d’effort,
- stade 3 : douleur permanente pendant et après l’effort,
- stade 4 : rupture.
Classification de Blazina plus détaillée
Cette classification n'est pas corrélée à l'aspect histologique de la lésion. Dans le cadre d'un traitement médical, les stades 1 et 2 sont de bons pronostics et les lésions, réversibles.

Classification de Leadbetter


Et à l’évaluation clinique, la classique triade symptomatique de la tendinopathie:
- douleur à la contraction résistée
- douleur à l’étirement
- douleur à la palpation du tendon.
Dans certaines localisations comme le tendon d'Achille, une tendinopathie peut être  visible à la simple inspection: tendon épaissi, ou palpable : nodule dans le corps tendineux. 

Tendon d'Achille gauche épaissi sur ténosynovite

L'imagerie
Lorsque la tendinopathie est évoluée, il est classique de demander des examens complémentaires et suivant la localisation de la tendinopathie (épaules, coudes, bassin) on commencera volontiers par des radiographies qui peuvent mettre en évidence des calcifications  ou montrer des signes indirects de rupture partielle ou totale des tendons. Ces radios seront couplées à un examen échographique ++ par un opérateur bien formé et avec un bon échographe; cette échographie qui peut être aussi dynamique, va permettre d'objectiver parfaitement la lésion qui affectera soit le tendon (enthèse, corps du tendon, jonction myo-aponévrotique) ou sa gaine tendineuse (ténosynovite très sensible aux AINS et aux infiltrations de dérivés cortisonés).
Le recours à l’IRM ne s’impose que si la lésion tendineuse relève de la chirurgie (et dans ce cas c’est au chirurgien à  poser l’indication et non pas au médecin de 1er recours comme préconisé par la règle des 3M).


Traitement d'une tendinopathie d'hyper sollicitation
Les tendinopathies d'hypersollicitation sont des lésions difficiles à soigner. Assez facilement réversibles en début d'évolution (stade 1 et 2 de Blazina), elles vont s'avérer particulièrement tenaces à partir du stade de douleurs permanentes. 
Les thérapeutiques les plus utilisées sont les anti-inflammatoires locaux et par voie générale, les antalgiques, les infiltrations cortisoniques, la kinésithérapie (massages transverses profonds, différentes techniques d’étirement et de stretching, renforcement excentrique de Stanish, la cryothérapie par refroidissement, l’électrothérapie, les ultra-sons, les ondes de choc, les contentions).
Le meilleur traitement des tendinopathies reste le repos toujours indispensable que l’on peut compléter par la pose d’une orthèse de contention. Enfin ne jamais oublier de traiter concomitamment le rachis.
Certaines structures médico sportives utilisent depuis quelques années et de plus en plus, des injections de PRP ( dérivés sanguins) avec des résultats intéressants et tout spécialement dans les tendinopathies fissuraires et les entésopathies (tendinopathies d'insertion).
Dans des cas particulièrement rebelles, il est également possible de recourir à l’injection de toxine botulinique dans le point moteur du muscle dont dépend le tendon; cela entraîne une faiblesse élective du muscle et par conséquent une moindre traction sur son tendon. 
Chez les sportifs, le recours à la chirurgie de peignage est souvent recommandé dans les échecs du traitement médical, l'indication étant de la seule responsabilité du chirurgien orthopédiste rompu à cette technique. Ce peignage chirurgical du tendon d'Achille consiste à réaliser 5 ou 6 bandelettes longitudinales au bistouri fin, sans altérer la continuité du tendon, dans le but d'augmenter son volume grâce au développement d'un tissu cicatriciel. Ce peignage est suivi d'une immobilisation en botte plâtrée pour 3 semaines et donne 75% de bons et excellent résultats.  
NB: Les ruptures relèvent uniquement de la chirurgie orthopédique.

peignage du tendon d'Achille

Traitement par ondes de choc
D'après notre confrère Hervé de Labareyre, fin connaisseur de ce type de traitement, il ne demande qu’un nombre limité de séances et donne de bons résultats qui peuvent même être potentialisés par l’utilisation simultanée des thérapeutiques classiques. La simplicité de la mise en oeuvre du traitement est également à mettre en avant ainsi que le très faible risque iatrogène.
Protocole du Pr Stanish et tendinopathies
Professeur d’Orthopédie Surgery au Dalhousie University et médecin-chef de l’équipe canadienne lors des jeux olympiques d’été, à Los Angeles en 1984 et à Séoul en 1988, le Dr Stanish a mis au point un protocole de rééducation pour les tendinopathies qui fait appel à des techniques sollicitant le tendon en torsion et en traction, par un travail musculaire excentrique.
Le repos et l’immobilisation allongeant le temps de réparation, de rééducation, ainsi que la cicatrisation dans les lésions du tissu conjonctif, Stanish préconise une pratique du renforcement musculaire, de type excentrique, afin d’obtenir une cicatrisation tendineuse optimale grâce à l’apport vasculaire, l’innervation et la traction mécanique.
Le protocole de Stanish comporte, durant six à douze semaines, des séances quotidiennes d’exercices de freinage du tendon concerné. Au début, ils sont initiés par un kinésithérapeute qui apprend au malade à les réaliser correctement. Cette méthode est la seule qui stimule la synthèse du collagène et permet la réorganisation du tissu tendineux. De nombreux travaux scientifiques publiés dans les plus grandes revues médicales ont confirmé l’excellence des résultats chez des malades réellement motivés.
La technique de Stanish sur un protocole excentrique est effectuée en chaîne fermée classique mais elle peu aussi se faire sur un dynamomètre isocinétique et donne d'excellent résultats. 
Le traitement en chaîne fermée classique s'effectue en 2 phases:
1- d'abord un travail statique qui consiste à augmenter la longueur et l’élasticité de l’unité muscle/tendon par des étirements: le patient fléchit les genoux pieds à plats, haut du corps vertical en débutant par une flexion à 30°. Cette position est maintenue quinze à trente secondes et répétée trois à cinq fois. Chaque jour la flexion est augmentée pour obtenir en fin de compte 45 à 60°. Ces exercices seront les seuls à exécuter pendant la 1ère voire la seconde semaine, en fonction de l’importance des phénomènes douloureux. Si les douleurs semblent se majorer, il faudra alléger le programme et recommander au patient de se relever de cette position à la force des bras.
2- puis une seconde phase qui débute à la 3ème semaine, composée d’exercices à orientation excentrique en augmentant progressivement la charge pour faire progresser les limites de la résistance du tendon à base d’exercices dynamiques de flexion entre 10° et 45° de flexion des genoux, avec une descente puis « un relevé » du tronc en veillant à ne pas avoir d'arrêt brutal et en essayant d’amortir le plus possible. Cet exercice est répété 3 fois par séries de 10. Au début les flexions sont lentes puis intermédiaires et le 6 ème et le 7 ème jour, les flexions sont rapides. Ce travail de la vitesse de contraction et donc des amortissements, augmente les possibilités de résistance aux contraintes sur le tendon.
Toute séance de travail doit être précédée d’exercices d’échauffement, de massages et surtout d’étirements de l’appareil extenseur du genou. Ces mêmes étirements seront répétés en fin de chaque exercice. Le glaçage du tendon douloureux sera systématique en fin d’exercice.
Le traitement s’étale sur 4 à 6 semaines, en fonction de l’importance de la tendinopathie. Les sports non traumatisants pour le tendon, (notamment natation et vélo en moulinant) sont à réintroduire dès la 2ème semaine, à condition d’être pratiqués après une séance d’échauffement et d’étirements et que le tendon soit glacé en fin d’activité.
II- Les autres lésions tendineuses
1- les contusions tendineuses par choc direct
Les lésions tendineuses par choc direct sont rares et correspondent à une contusion du tendon, le terme de tendinopathie, paraissant alors impropre pour celui qui connaît un tant soit peu l'anatomie, de par la présence des diverses bourses séreuses qui sont impliquées quasi systématiquement dans la contusion. Ces contusions tendineuses se rencontrent volontiers dans les sports de contact ou secondairement à une chute sur les genoux pour ce qui concerne le tendon rotulien et quadricipital. Les lésions sont variables, suivant le type d’agent vulnérant et la violence du choc. Si l'impact est étendu à la face antérieure du genou, à une souffrance tendineuse, peut s'associer une souffrance de l'appareil extenseur du genou: contusion osseuse de la TTA, bursite quasi constante, chondromalacie rotulienne par souffrance cartilagineuse avec épanchement intra-articulaire qu'il ne faut pas oublier de traiter après ponction, par injections d'acide hyaluronique. Au niveau du tendon rotulien par exemple, on peut rencontrer des lésions péri tendineuses, intra tendineuses, au niveau du corps ou de l’insertion du tendon avec une rupture de quelques fibres tendineuses. Le processus de cicatrisation commence avec l'apparition d'un cal tendineux, la régénération complète se situant à la fin du 3ème mois, le tendon restant quand même fragile pendant quelques mois encore. Si la contusion a été violente, il peut persister au sein du tendon, des foyers de nécrose, des nodules fibro - cicatriciels, des cavités kystiques, des calcifications, signant une cicatrisation de mauvaise qualité qui va relever de la chirurgie.
Sur le plan thérapeutique, la prise en charge de ces contusions tendineuses par choc direct quant elles sont simples, doit se faire à minima (glace, repos), de manière à ne pas exciter davantage le tissu tendineux contus et de ne pas risquer d'aggraver des lésions qui seront glacées les 3 premiers jours, mises sous AINS la 1ère semaine et puis rééduquées progressivement selon le protocole de Stanish, d'abord en statique puis en dynamique de type excentrique. Il est recommandé d'associer à cette rééducation, en se guidant sur les douleurs, de la natation et du vélo à condition exclusivement de mouliner. La Thécarthérapie, pourtant largement utilisée par les kinésithérapeutes, n'a pas encore été évaluée de manière à emporter l'adhésion de l'ensemble de la communauté médicale (médecine par les preuves). En cas de contusion de l'appareil extenseur du genou, ne pas oublier de traiter la contusion articulaire du genou avec hydarthrose réactionnelle quand elle est présente, ou celle de la TTA (tubérosité tibiale antérieure).
 
2- lesions tendineuses d'origine  médicamenteuse
Soulignons d'emblée que si une tendinopathie est la plupart du temps une lésion de surcharge mécanique du tendon, certaines tendinopathies peuvent être secondaires à la prise de certains médicaments qui peuvent être de grands pourvoyeurs de tendinopathies et de ruptures tendineuses et qui devraient être exclus dans la mesure du possible chez les sportifs. Cette toxicité tendineuse d’origine médicamenteuse est un phénomène rare et souvent sous-estimé. À ce jour, quatre classes thérapeutiques ont été principalement mises en cause. Les fluoro-quinolones (antibiotiques très utilisés dans la sphère urinaire, pulmonaire et ORL avec une excellente pénétration tissulaire) et la corticothérapie au long cours sont les plus connues;  il faut ajouter à ces deux classes de médicaments, les statines  (anti cholestérol très utilisé) et les inhibiteurs de l’aromatase (enzyme qui aide à la conversion d'hormones stéroïdiennes en œstrogènes, et qui bloquent la production d'œstrogènes). Les mécanismes physiopathologiques précis à l’origine de cette toxicité restent à établir. Des facteurs de risque ont été identifiés de manière formelle tels qu’un âge supérieur à 60 ans et une tendinopathie pré-existante ainsi qu’un effet de potentialisation lors de l’association de ces différentes classes thérapeutiques. Le délai moyen d’apparition des symptômes est variable, allant de quelques jours pour les quinolones, à plusieurs mois pour les statines voire plusieurs années pour la corticothérapie au long cours. L’atteinte est préférentiellement localisée aux tendons des membres inférieurs et particulièrement au corps du tendon calcanéen. 
3- les tendinalgies d'origine vertébrale de Robert Maigne (SCTPM = syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique)
Notion moins connue et déjà signalée il y a un demi-siècle par Robert Maigne et que nous avons pu observer tout le long de notre vie professionnelle, une tendinopathie de surcharge est la plus part du temps précédée pendant de longs mois et même pendant plusieurs années années, par des tendinalgies qui correspondent à des douleurs se projetant sur les tendons, d'origine vertébrale, par dysfonction d'un joint intervertébral et entraînant une souffrance souvent à minima de la branche antérieure du nerf rachidien, avec des signes cliniques souvent discrets  qu'il faut toujours s'attacher à mettre en évidence: cellulalgie métamérique locale en regard du tendon (qui rentre dans le cadre du syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique de Robert Maigne) et signes de DIM (dérangement inter-vertébral mineur) en para vertébral, avec au moins un point exquis douloureux articulaire postérieur. 
Une fois la tendinopathie locale installée, elle cohabite avec la tendinalgie d'origine vertébrale et dans la prise en charge, il ne faudra pas oublier de les traiter concomitamment.
Exemples de tendinalgies projetées: celles de la coiffe des rotateurs et ou du tendon du long biceps en relation avec la racine nerveuse C5 (joint intervertébral C4/C5), les tendons épicondyliens latéraux avec la racine nerveuse C6 (joint C5/C6), les tendons médiaux du poignet avec C8 (joint C7/T1), la pubalgie avec T12 (joint T12/L1), la patte d'oie avec L2 ou L3 (joint L2/L3), les tendons quadricipitaux et rotuliens avec L4 (joint L3/L4), les tendons fibulaires avec L5 (joint L4/L5), le tendon d'Achille avec S1 (joint L5/S1). 
A noter +++ que cliniquement, les dysfonctions vertébrales responsables des tendinalgies projetées, peuvent parfois être extrêmement discrètes sur le plan clinique et se résumer à peu de chose: un point articulaire postérieur en para-vertébral et une cellulalgie métamérique sur le trajet de la racine nerveuse en périphérie. 
Ces tendinalgies projetées sont par ailleurs faciles à diagnostiquer quand elles affectent le membre supérieur, ce dernier étant entièrement innervé par les branches antérieures du plexus brachial issues des nerfs rachidiens de C5 à T1 et parce qu'au niveau cervical, les branches postérieures sont bien individualisées et à l'origine :
- des contractures para-vertébrales d'origine inter-segmentaire de C5 à T1
- d'un trouble du mouvement intervertébral localisé accessible à l'examen clinique du rachis cervical
- de la cellulalgie inter-scapulaire à rechercher par le palpé roulé en dedans des omoplates.
Tandis que les branches antérieures des Nerfs rachidien de C5 à T1 sont à l'origine:
- des névralgies cervico-brachiales C5 à T1
- ou de leur forme atténuée la cervico-brachialgie avec Lasègue cervical
- ou le plus souvent de la forme projetée qui nous intéresse: le syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique de Maigne (SCTPM) sur un même métamère, correspondant à une tendinalgie (douleur de type réfférée).
Par exemple le SCTPM au niveau du coude va s'exprimer par une tendinalgie et une cellulalgie de localisation différente suivant la racine impliquée:
- racine nerveuse C5: tendinalgie bicipitale ou de la coiffe des rotateurs et cellulalgie antérieure ou latérale du moignon de l'épaule et sus épicondylienne latérale
- racine C6: épicondylalgie latérale et cellulalgie latérale sous épicondylienne latérale
- racine C7: cellulalgie et tendinalgie de l'olécrâne
- racine C8 et T1: épicondylalgie et cellulalgie médiale sous et sus épitrochléenne.
Le SCTM est également bien individualisé quand la dysfonction vertébrale affecte le segment intervertébral T12/L1 avec tendinalgie sur les adducteurs.
Par contre le SCTM est beaucoup plus difficile à individualiser lorsque la dysfonction vertébrale affecte les segments lombaires bas, à ce niveau, la branche postérieure 

n'ayant aucun territoire cutané en para-vertébral, il faudra soigneusement par le pincé-roulé, balayer tous les métamères du membre inférieur de L1 à S1.

Conclusion
Ne jamais oublier+++ qu'une articulation, un muscle, un ligament, un tendon, sont des structures anatomiques avec une innervation et une vascularisation spécifique. L'innervation provient d'un nerf périphérique ou d'une racine nerveuse, cette dernière étant directement en rapport avec la colonne vertébrale. Bon nombres de tendinopathies ne sont le plus souvent au départ que des tendinalgies, c'est à dire des douleurs se projetant sur le tendon, d'origine vertébrale, par dysfonction vertébrales bénigne (DIM de Robert Maigne) que le traitement électif du joint intervertébral par manipulations vertébrales fait céder rapidement. Si cette tendinalgie qui fait partie de ce que Robert Maigne a défini comme faisant partie intégrante du syndrome cellulo-téno-périosto-myalgique qu'il a décrit, n'est pas dépistée, traitée manuellement ou par infiltration ciblée de la racine nerveuse dont dépend le tendon en cas de résistance au traitement manuel, et surveillée dans le temps, elle va faire le lit d'une tendinopathie vraie, qui lui succède quelques mois, voire plusieurs années après. Dès lors ces tendinopathies co-existent avec ces tendinalgies et si l'on veut éviter les échecs thérapeutiques ou les récidives, il ne faut jamais oublier de traiter en parallèle la tendinopathie par les différents moyens thérapeutiques évoqués plus haut et la tendinalgie par action directe sur le joint intervertébral en cause qu'il faut manipuler et ou infiltrer.
Processus de réparation des lésions tendineuses
Composition et structure tendineuse
Les propriétés mécaniques et les capacités de régénération des tendons sont intimement liées à leurs composition et architecture. Nous avons vu que le tendon est un tissu conjonctif dense, mal vascularisé par ses 2 extrémités et avec des possibilités de cicatrisation lors de blessures qui physiologiquement ne sont pas à la hauteur du tissu osseux par exemple. Il sont composés de différents faisceaux de fibres de collagène de type I et d'élastine entre lesquelles sont plaqués les ténocytes, cellules conjonctives spécialisées. La masse totale d'un tendon comprenant environ 30% de collagène I, 2% d'élastine (protéine élastique) au sein d'une matrice extracellulaire composée à 2/3 d'eau et 1/3 de cellules ténocytes et ténoblastes.
Le tendon est un tissu conjonctif dense, très peu vascularisé, ce qui va avoir des implications sur les possibilités de cicatrisation des tendinopathies.
Ses fibres de collagène sont organisées en parallèle dans l’axe longitudinal du tendon avec de nombreux ponts d'union entre les différentes fibres et uniquement quand le tendon est à maturité, après l'âge de 20 ans; ces ponts d'union s'altèrent en vieillissant.
Ses fibres sont assimilables sur le plan bio-mécanique à du matériel pré-contraint dont le rôle principal sera de résister aux forces qui s’exercent selon l’axe de ses fibres.
C’est pour cela que les tendons possèdent l’une des forces de résistance les plus élevées de tous les tissus mous de l'organisme.



Une fibre va du plus petit élément le tropocollagène (protéine de base) à la microfibrille qui comprend 5 protéines élémentaires qui vont former les fibrilles, puis les fibres qui vont s'assembler en faisceaux ( élément visible au microscope optique).



Comme tous les tissus conjonctifs du corps, le tendon comprend des cellules, les fibroblastes (environ 20% du volume total) et une abondante matrice extracellulaire (environ 80% de ce même volume) avec environ 70% d’eau et 30% de constituants solides synthétisés et sécrétés par les fibroblastes : le collagène et une petite quantité d’élastine qui est une protéine élastique présente dans les tendons en proportion nettement inférieure (2%) que l'élastine contenue dans les ligaments. Le reste de la matrice, la substance fondamentale, est une matière solide composée de longues chaînes d’acides aminés et de glycoprotéines (protéines d'adhésion) qui intervient comme un ciment augmentant la solidité du système.
Biologie du tendon 
La consommation d’oxygène des tendons est comparable à celle des ligaments et 7,5 fois moins importante que celle des muscles squelettiques. Le métabolisme tendineux est restreint mais sa capacité de produire de l’énergie en anaérobie est particulièrement développée. Ces caractéristiques rendent les tendons capables de supporter des poids et de résister à des tensions pendant de longues périodes en évitant l’ischémie et donc le risque de nécrose. Malgré tout, ce taux métabolique bas rend la cicatrisation tendineuse lente. Au cours d’un exercice physique, la consommation d’oxygène est fonction des contraintes mécaniques exercées au sein du tendon; elle sera de 3 à 6 fois supérieure à la consommation de base.
Effets de l'entraînement physique
Les tendons sont plus résistants que les muscles et sont capables de modifier leur structure, et leur composition en fonction des contraintes mécaniques subies. L’entraînement physique induit des modifications mécaniques et biochimiques permettant de rendre plus résistant un tendon. Des travaux récents chez l’homme ont montré une augmentation du turnover du collagène de type I après exercice physique: au cours d’un exercice physique de 60 minutes, la synthèse de collagène est augmentée de 100 % et se poursuit, de façon moindre, pendant 3 jours. Le turnover protéinique est également accéléré pendant 1 à 3 jours après l’exercice.
L’exercice physique peut devenir délétère lorsque les séances d’entraînement sont trop proches, le catabolisme devenant alors majoritaire.
L’hypertrophie tendineuse et l’augmentation de la résistance mécanique du tendon résultent d’un entraînement régulier et progressif.
Mais des étirements excessifs ou des contraintes déséquilibrées accroîtront la production de médiateurs de l’inflammation et créeront des lésions tendineuses aiguës ou chroniques. Il y a une adaptation du tissu tendineux aux contraintes mécaniques, les enthèses supportant des forces de tension, compression et de cisaillement pouvant être 4 fois supérieures à celles observées dans la portion moyenne du tendon.
Si l'on soumet expérimentalement un tendon à des forces d'étirement, 4 % d’élongation correspond à la limite maximale de rupture microscopique et 10-14 % d’élongation est la limite d'apparition des premières lésions macroscopiques.


Effets délétères des stéroïdes anabolisants sur les tendons et les ligaments
Football et rugby ont nommément été cités par l'Agence française de lutte contre le dopage en 2013 comme étant les sports les plus gangrénés par le dopage.
L'usage d'anabolisants y serait monnaie courante et ce dès la fin de l'adolescence avec une action rapide sur le développement de la musculature conduisant à une approche sportive basée essentiellement sur la puissance musculaire avec par exemple en football une prise de poids spectaculaire et un jeu tout en puissance dont le joueur Brésilien Ronaldo est l'exemple type avec des tendinopathies et des ruptures tendineuses à répétition des tendons du genou (dénoncées par le Dr Jean Pierre de Mondenard , un des plus fins connaisseurs de ces problèmes en France, et par le Dr Santi, le coordinateur antidopage de la Confédération brésilienne de football dans les colonnes de la Folha de Sao Paulo. Le dopage serait donc la source de tous les maux du double Ballon d'Or 1997 et 2002, selon Santi.)
En rugby, la prise d'anabolisants va de pair avec l'introduction dans la préparation physique de séances de musculation outrancières et la généralisation d' un jeu stéréotypé sans imagination, fait de percussions avec macro et micro-traumatismes répétés des tendons et des ligaments dont la structure et le métabolisme différents et qui ne peuvent suivre le cycle de croissance accéléré que leur impose cette musculature surpuissante et la surcharge mécanique qui en découle.
En conséquence, des tendinopathies à répétition apparaissent sur les tendons les plus sollicités: tendon d'Achille, tendon quadricipital et rotulien, tendon du long biceps, etc, et inévitablement ruptures brutales de ces mêmes tendons, sans passage par le stade préalable de tendinopathies. 
Par ailleurs, les ligaments se retrouvent à supporter de telles contraintes articulaires qu'ils se rompent et c'est le cas en particulier du ligament croisé antérieur du genou (LCA).

lundi 10 octobre 2016

Claquages des muscles des faces antérieures (Droit fémoral) et internes (Adducteurs) de cuisse

Après les claquages des muscles IJ de la face postérieure de la cuisse qui arrivent en tête, ceux des muscles Adducteurs (face interne) et du Droit fémoral du Quadriceps (face antérieure) arrivent en deuxième et troisième position chez les sportifs. La forte propension des muscles de la cuisse à se blesser, soulignons le d'emblée, est liée à l'adaptation phylogénétique (syndrome de Lucy) à la station bipède de la musculature sous pelvienne qui s'est faite en deux temps: d'abord bipède intermittente avec une forte action antigravitaire des muscles de la cuisse, puis permanente. Pour les Adducteurs par exemple, cette évolution en deux temps leur a fait perdre leur action adductrice, si bien que dans la vie sportive comme par exemple en football où fortement sollicités en adduction, ils sont particulièrement exposés. Quelle que soit la localisation des claquages, la démarche diagnostique clinique: stades de gravité basés sur la douleur à l'EVA, l'impotence fonctionnelle plus ou moins prononcée à la marche, l'imagerie: échographie et IRM, les complications (récidives sur cicatrice fibreuse, myosite ossifiante, pseudo-kyste musculaire), la prise en charge thérapeutique (protocole Rice ou GREC, rééducation) et la prévention, sont identiques. Enfin un muscle de cuisse a de grandes chances de casser quand il présente des déséquilibres musculaires IJ/Q en isocinétisme ou Adducteurs/Abdominaux et ou des localisations dystrophiques du syndrome céllulo-téno-péristo-myalgique (SCTPM) de Maigne en relation avec une dysfonction segmentaire au niveau d'un joint inter-vertébral (L3/L4 pour le droit fémoral) et de la charnière thoraco-lombaire (L1/L2, pour les muscles adducteurs) et L4/L5 ou L5/S1, pour les muscles ischio-jambiers). La plupart du temps ces dysfonctions sont d'origines discales. Dysfonctions vertébrales et SCTPM il va falloir les dépister, les traiter et les surveiller, si l'on veut éviter des claquages itératifs (confer les deux autres articles du blog: blessures et performance sportive et bases médicales des blessures tendino-périostées et musculaires en athlétisme+++).
Rappel de la classification des accidents musculaires intrinsèques, leurs complications, autres problèmes musculaires (courbatures ou Doms, contractures, crampes)
De tous les termes utilisés pour désigner les accidents musculaires intrinsèques, le claquage est celui qui est le mieux compris des sportifs qui l'ont eux même inventé et qui correspond à un traumatisme survenant sur un groupe musculaire mis en tension trop brutalement, s'accompagnant le plus souvent d'un claquement caractéristique à la manière d'un coup de fouet qui l'empêche de poursuivre son effort et parfois d'une douleur syncopale.
A/ Classification INSEP d'Andrivet qui reste la plus compréhensible pour une majorité de sportifs et de non sportifs. 
1- l’élongation
Elle correspond sur le plan histologique à la déchirure de quelques fibres musculaires. Sur le plan clinique, la douleur est soudaine mais limitée, l'EVA est inférieur à 6 (entre 3 et 4 en moyenne). L’impotence fonctionnelle est relative avec possibilité pour le sportif de poursuivre son match de football ou de rugby (ce qui n’est jamais une bonne chose et source d’aggravation et le médecin de terrain doit s'y opposer). Le diagnostic échographique est difficile et nécessite un opérateur entraîné. Le repos est la thérapeutique essentielle. Il est d’au moins quinze jours et idéalement de trois semaines, avec l’appoint de la kinésithérapie après glaçage initial qui réduit considérablement la lésion.
2- le claquage ou la déchirure
Il correspond sur le plan anatomique à la lésion d’un ou plusieurs faisceaux musculaires. Sur le plan clinique, le claquage est parfois audible, il s’accompagne d’une douleur fulgurante qui s’étend rapidement à la totalité du groupe musculaire lors de l’évaluation clinique avec apparition rapide d’un œdème et constitution d’un hématome. L' EVA est comprise entre 4 et 7. L'impotence fonctionnelle est variable et corrélée à l'intensité de la douleur. L’échographie montre des zones hypo ou hyper échogènes et peut guider une possible ponction. Le repos est également ici le traitement essentiel. Il peut aller de quatre à huit semaines en fonction de l’étendue de la lésion.
3- les ruptures ou les désinsertions musculaires
Sur le plan clinique c’est un accident grave et spectaculaire qui survient en plein effort. Le sportif paraît foudroyé et chute; la douleur est syncopale EVA à 10 et plus et l’impotence fonctionnelle totale. Dans l’immédiat, l’encoche musculaire est palpable cliniquement, l’œdème survient rapidement. Le mouvement actif est quasi-impossible, le mouvement passif est hyperalgique, mais il est déconseillé de les rechercher. L’échographie objective les dégâts. Sur le plan thérapeutique, le repos varie de 70 à 90 jours. Certaines lésions peuvent relever de la chirurgie.
B/ Classification des accidents musculaires de la Pitié Salpétrière (Rodineau et Durey) en 5 stades à la phase aigue:
Stade 0 : atteinte réversible des fibres musculaires, douleur modérée, contracture musculaire diminution de la force, récupération en quelques heures, indécelable à l'échographie.
Stade 1: atteinte irréversible de quelques fibres musculaires, mais respect du tissu de soutien conjonctif, douleur, contracture musculaire, diminution de force sont plus intenses que le stade 0, régénération des fibres musculaires et récupération en quelques jours; lésions non décelable à l'échographie, remaniements oedémateux à l'IRM.
Stade 2: désinsertion irréversible d'un contingent réduit de fibres musculaires et atteinte modérée du tissu de soutien; pas d'hématome; douleur vive lors de la pratique sportive n'obligeant pas à l'arrêt; retentissement fonctionnel variable. Evolution : rapidement favorable cicatrisation en 10 à 15 j. Reprise du sport : fondée sur les tests cliniques, pas de douleur à la contraction contre résistance et à l'étirement.
Stade 3: désinsertion irréversible d'un contingent étendu de fibres musculaires et atteinte sévére du tissu de soutien, hématome intra-musculaire localisé, douleur vive lors de la pratique sportive, obligeant à l'arrêt, retentissement fonctionnel sévère. Evolution : longue 4 à 12 semaines. Reprise du sport fondée sur les tests cliniques: pas de douleur à la contraction contre résistance et à l'étirement.
Stade 4: rupture-désinsertion partielle ou complète du muscle avec atteinte sévère du tissu de soutien conjonctif, hématome volumineux, douleur vive lors de la pratique sportive, obligeant à l'arrêt, retentissement fonctionnel sévère avec impotence totale, Evolution : parfois rapidement favorable, le moignon musculaire rétracté n'est pas soumis à des phénomènes de traction et vient s'accoler aux structures musculaires avoisinantes.
C/ Equivalences entre classification d'Andrivet et de Rodineau
contracture : stade 0
élongation : stade 1 
claquage ou déchirure: stade 2 ou 3
rupture: stade 4
D/ Classification  de Guillodo qui a ma préférence+++++
Cette classification distingue les accidents musculaires sévères pour lesquels une reprise sportive peut être espérée entre le 50 ème et le 60 ème jour (52 jours pour Guillodo) et ceux peu sévères dont la reprise sur le terrain est inférieure ou égale à 3 semaines. Les critères de gravité sont basés sur le retentissement algo-fonctionnel: 
- intensité de la douleur : grave quand > 6 à l'EVA (échelle visuelle analogique de la douleur qui va de 1 à 10).
- impotence fonctionnelle avec son retentissement dans la vie de tous les jours et donc sur la marche : grave quand les douleurs et l'impotence persistent au delà du 3ème jour.
- présence d'un craquement ou claquement audible par le blessé et parfois à distance par l'entourage.
- apparition d'une ecchymose retardée.
- à l'examen physique : asymétrie avec angle d'au moins 15° à l'étirement du groupe musculaire lésé.
L'échographie est l'examen roi (avec la sonde d'échographie, on peut comprimer l'hématome et ainsi bien le repérer pour évacuation à l'aiguille) et non pas l'IRM.
A faire en post traumatique immédiat+++: glace, compression, béquillage. Inutilité d'injecter des PRP.
E/ Complications des lésions musculaires intrinsèques
Ces différentes lésions musculaires peuvent se compliquer: 
- la récidive est fréquente surtout si la prise en charge initiale est inadaptée et si la reprise des activités sportives trop précoce. 
- l’hématome compressif va nécessiter une évacuation à l’aiguille sous échographie, voire chirurgicale si nécessaire. 
- la myosite ossifiante est favorisée par des massages locaux intempestifs. 
- la thrombophlébite doit toujours être redoutée; elle est favorisée par un mauvais état circulatoire et par un hématome compressif. 
F/ Autres problèmes musculaires chez les sportifs: courbatures, contractures, crampes
1- Les courbatures ou Doms (voir l'article spécifique consacré aux Doms)
Elles correspondent chez un sportif à des douleurs sur un muscle ou un groupe musculaire survenant  le lendemain d’un effort musculaire inhabituel. Elles  régressant au repos.
Traitement : étirements. Prévention +++ (entraînement de type excentrique+++).
2- Les contractures
Elles correspondent à une courbature exagérée qui met en tension involontairement un groupe musculaire. Elles sont peu douloureuses et d'apparition lente avec l’effort. Elles cèdent au repos et reprennent à l'effort. A l'examen : diminution du ballottement du muscle.
Traitement : repos 2 à 3 jours;  préventif surtout du dysentraînement.
3- Les crampes
Ce sont des contractions musculaires involontaires, invincible et excessivement douloureuses de quelques secondes à quelques minutes. Elles touchent soit un chef musculaire, soit un groupe de muscles ( mollet, cuisse: Q, IJ, Add, plante du pied.
Les causes chez les sportifs: perte de sel, de potassium. Elles sont favorisées par un défaut d'entraînement, le froid, une mauvaise gestuelle technique, un chauffage inadapté; en été par un défaut d'hydratation, une chaleur excessive.
Traitement: étirement du muscle; préventif des facteurs favorisants+++.
Anatomie des muscles des faces antérieure et interne de la cuisse




Muscles des faces antérieures et internes de la cuisse


Droit fémoral et Adducteurs sont des muscles striés, le droit fémoral est un muscle bi-pénné, tandis que les muscles Adducteurs sont à la fois pennés et fusiformes. Ces muscles sont constitués de fibres musculaires regroupées en faisceaux, chaque élément, du plus petit au plus grand, est entouré d'une gaine de tissu conjonctif de soutien (épi, péri et endomysium) contenant vaisseaux (saignement avec constitution d'un hématome en cas de lésion) et nerfs (qui conduisent la douleur).

les différentes enveloppes fibreuses musculaires


Anatomo-pathologie des claquages
L’aponévrose musculaire est une structure fibreuse entourant ou pénétrant le muscle et lui servant de squelette. Les faisceaux musculaires, avec leur structure de soutien (épimysium et périmysium), viennent s’insérer fermement sur les différentes aponévroses qui se terminent par le tendon d'insertion. Les fascias et les septas sont la réunion de plusieurs aponévroses qui délimitent et font adhérer plusieurs muscles. La plupart des accidents musculaires sont des lésions de désinsertion myo-aponévrotiques, par étirement brutal.



Ces désinsertions se produisent quasiment toujours au niveau de la jonction myo-aponévrotique entre muscle et aponévrose. En fonction, de la localisation centrale ou périphérique de l’aponévrose concernée par la désinsertion, on parlera de désinsertion centrale ou périphérique.
Cette désinsertion musculaire entraîne une hémorragie qui va se localiser en périphérie autour du fascia périphérique du muscle. Dans certaines formes sévères, elle se collecte dans la zone de rétraction du muscle.
Diagnostic d'un claquage de cuisse
Le diagnostic d'un claquage de cuisse est cliniquement facile, mais ce qui compte c'est avant tout son degré de gravité, basé sur l'intensité de la douleur et la répercussion fonctionnelle sur la marche (se rapporter à l'article consacré aux claquages des ischio-jambiers). 
Diagnostic différentiel avec une élongation
Il ne faut surtout pas confondre claquage et élongation qui est un étirement passif au delà de sa limite physiologique sans désorganisation anatomique du muscle. Dans une élongation, le muscle est douloureux à l’effort, à la palpation et à la contraction (triade clinique). Au repos, cette douleur va quasiment disparaître et son évolution sera rapidement favorable après 1 semaine tout au plus de repos complet. La reprise progressive de la compétition se fera en 1 à 2 semaines.
Imagerie
Les lésions musculo-aponévrotiques de cuisse se présentant sous la forme de multiples zones de micro-désinsertions des fibres au niveau de leur attache sur cette lame centrale, sont parfois difficiles à apprécier en échographie à cause de l'absence de solution de continuité nette et de l’anisotropie (contraire d'isotropie, l'anisotropie est la propriété d'être dépendant de la direction. Quelque chose d'anisotrope pourra présenter différentes caractéristiques selon son orientation qui rendront alors l’analyse échographique difficile. L’IRM, plus sensible dans la détection des œdèmes est l'imagerie de choix qui va permette à tout coup de confirmer le diagnostic de gravité (qui reste avant tout clinique et basé sur l'intensité de la douleur à l'EVA et l'impotence fonctionnelle immédiate).




Les lésions du  muscle droit fémoral
Anatomie 
Sur le quadriceps, le droit fémoral (droit antérieur) est central et superficiel et repose sur le vaste intermédiaire en profondeur; il est bordé à l’intérieur par le muscle vaste médial et à l'extérieur par le muscle vaste latéral. 
Son insertion supérieure se fait par un tendon direct (le plus important) sur l’épine ilaque antéro-inférieure; il présente aussi un tendon réfléchi et un tendon récurrent :
- le tendon réfléchi s’insère sur la gouttière sus-cotyloidienne.
- le tendon récurrent est une expansion fibreuse qui se détache du bord externe du tendon direct et s’étale à la face antérieure de la capsule pour aller renforcer le faisceau supérieur du ligament ilio- fémoral et se fusionner plus en dehors sur le bord antérieur du grand trochanter.
Le trajet du muscle droit fémoral est vertical et se termine sur la face supérieure et centrale de la rotule (patella).



Action du muscle Quadriceps sur la propulsion
Les contractions volontaires du Quadriceps sont en rapport avec le type d'activité pratiquée. Le risque de déséquilibre antéro-postérieur Q/IJ et les pathologies qui en résultent sont donc fonction de l'importance des stimulations musculaires et de l'intérêt que le sujet porte à maintenir cet équilibre.
Le quadriceps est particulièrement stimulé lors de la pratique des exercices d'extension de la jambe sur la cuisse et de flexions en charge. Il participe avec les IJ et les adducteurs au maintien de la gravité, mais c'est surtout un muscle phasique à la fois fléchisseur de hanche genou tendu et extenseur du genou.
Anatomo- pathologie des lésions musculaires du droit fémoral
Comme pour les IJ, les lésions musculaires du droit fémoral siègent à la périphérie myo-tendineuse, plus en distal qu'en proximal, mais aussi sous la forme de désinsertion proximale du tendon direct. 
Le droit fémoral sous l’effet d’une contraction brusque peut être aussi le siège d’une déchirure particulière, interstitielle ou centrale, (il présente une volumineuse lame aponévrotique centrale qui peut se désinsérer). 
Mécanisme lésionnel
Le mécanisme lésionnel par étirement le plus typique est le shoot dans le vide (qui peut être responsable aussi d'une lésion isolée du LCA du genou), mais aussi lors d’une contraction aigüe du quadriceps pendant un effort de vitesse ou de saut. 



Clinique
Classiquement : douleur brutale +/- claquement audible, impotence fonctionnelle immédiate; discontinuité musculaire􏰀 en frais; écchymose retardée qui fuse vers le genou; à la palpation: douleur vive, exquise, étendue; ballotement musculaire diminué.
Mais ce qui compte c'est le degré de gravité du claquage, basé sur l'intensité de la douleur > 6 sur l'échelle EVA de la douleur et la répercussion fonctionnelle immédiate sur la marche. 
Au testing: contractions isométriques douloureuses dans les 3 courses, douleurs à l'étirement.


Imagerie
Echographie, IRM
Traitement 
En frais: protocole Grec ou Rice;  intérêt du système Game Ready+++.
Kinésithérapie excentrique adaptée à la gravité du claquage.
Les temps de repos sportifs: de 3 à 8 semaines; reprise sportive toujours progressive de 6 à 12 semaines. Prévention anti-thrombotique fonction de l'impotence fonctionnelle. La recherche d'une épine irritative d'origine vertébrale lombaire L3/L4 doit être systématique.
Lésions des muscles Adducteurs
Phylogenèse
Au cours de l'évolution de notre espèce, la physiologie des Adducteurs s'est également considérablement modifiée. D'une obliquité externe du fémur, à l'origine du varus du genou conférant à ces muscles un rôle antigravitaire important et une très grande force d'adduction chez les primates,  on est passé à un valgus physiologique du genou chez les bipèdes qui a modifié totalement la biomécanique de cette région. La contraction des adducteurs engendrant une force pratiquement verticale avec une composante horizontale (adductrice) très faible. Cette particularité biomécanique des Adducteurs de l'Homme moderne, explique la grande fragilité de ces muscles et leurs difficultés physiologiques à gérer les contraintes en adduction imposées par l'activité sportive. La pubalgie basse et les accidents musculaires des Adducteurs sont le reflet de cette incapacité à résister aux tractions verticales engendrées par la phylogenèse.
Anatomie 
Les muscles adducteurs constituent les principaux éléments de la loge interne de la cuisse. Ils sont au nombre de cinq : gracile ou droit interne, petit, moyen, grand adducteur et pectiné. Ils ont outre un rôle d’adducteur faible, un rôle de rotateur et même de fléchisseurs.  
On les classe en fonction de leur profondeur. D'arrière en avant se trouvent respectivement le grand adducteur, le petit adducteur, le pectiné, le droit interne et le moyen adducteur. Pour Reboul ils se répartissent en deux « rideaux »  :
Le 1er rideau, le plus superficiel, est le muscle gracile (droit interne). Il est aussi fléchisseur de jambe. Il s’insère sur la face antéro-inférieure de la surface angulaire du pubis. Il se termine par un long tendon sur la face interne du tibia où il constitue l’un des trois éléments de la patte d’oie.
Le 2éme rideau, le plus puissant, comporte trois plans,  plan profond : le grand adducteur, plan moyen : le court adducteur,  plan superficiel : le long ou moyen adducteur et le pectiné.


Action
Ce sont des muscles mono articulaires qui n'interviennent que sur la mobilité de la hanche. Ils sont à la fois pennés (implantation oblique) et fusiformes (implantation parallèle au tendon) et leurs fonctions sur le mouvement est de courte ou longue action qui définie leurs limites. Ils sont à vocation excentrique dans la marche et statique au niveau du bassin et au total peu extensibles (il faudra les étirer en permanence par un entraînement adéquat). Les muscles Adducteurs, dits de courte action, sont habitués à travailler en freinage avec un raccourcissement et une extensibilité réduite comme le pectiné et le faisceau antérieur du court adducteur. Le faisceau postérieur du grand Adducteur par contre, est un muscle de longue action et présente des fibres fusiformes (parallèles aux fibres tendineuses), avec une facilité à se laisser distendre. Petit et Moyen Adducteur ont une origine fusiforme et une terminaison pennée. Le Gracile ou Droit interne a une insertion proximale pennée et distale fusiforme.
Neuro-physiologiquement
Les Adducteurs n'étant pas des muscles particulièrement corticalisés (càd très faiblement représentés dans le cortex cérébral moteur), leur fonctionnement est plus de type automatique que volontaire. Ils sont riches en fibres musculaires gamma sensibles à l'étirement lesquelles vont facilement se contracter en cas d'étirement brusque, surtout si ces adducteurs sont mal préparés par manque ou insuffisance d'étirements spécifiques à l'entraînement. Cette facilité à se contracter après étirement des Adducteurs est protectrice de la capsule de l'articulation de la hanche (elle aussi riche en mécano - récepteurs sensibles à l'étirement).
Mécanismes lésionnels
Les Adducteurs qui ont perdu au décours de la phylogenèse leur puissance adductrice, sont très sensibles aux brusques déplacements latéraux (football, rugby) et aux microtraumatismes engendrés par des appuis plantaires de mauvaise qualité lors des activités de course et de sauts. Ils sont soumis dans de nombreuses activités de souplesse (danse, gymnastique), à des étirements excessifs qui peuvent être mal tolérés. Faisceau inférieur du Grand adducteur ou Court adducteur sont les plus touchés.
Cliniquement
Les claquages des Adducteurs entraînent une douleur vive et une impotence immédiate. En frais, il est parfois possible même de palper la solution de continuité musculaire qui sera rapidement masquée par l’œdème et l’hématome. Puis une ecchymose plus tardive aura tendance à descendre vers le genou.
L’IRM précise au mieux les lésions difficiles à diagnostiquer et à traiter de l’interface musculo-tendineuse. Son intérêt est majeur dans les claquages importants, pour poser l’indication de l’évacuation par ponction ou chirurgie. On sait le problème et les délabrements musculaires qu’entraînerait l’ablation secondaire d’une calcification « en os de seiche » d’un volumineux hématome (Reboul).

Testing des muscles adducteurs:
- en décubitus latéral pour le testing unilatéral de leur force excentrique




- en décubitus dorsal pour le testing bilatéral de la force concentrique en course intermédiaire.



Traitement
En post traumatique immédiat le traitement est en tout point similaire à celui des IJ, et repose sur le protocole Grec ou Rice suivi d'une kinésithérapie excentrique adaptée à la gravité du claquage. Grand intérêt du système Game Ready+++.
Les temps de repos sportifs sont variables et vont de 3 à 8 semaines, la reprise sportive toujours progressive allant de 6 à 12 semaines. Une prévention anti-thrombotique sera discutée en fonction de l'impotence fonctionnelle. La recherche d'une épine irritative d'origine vertébrale lombaire L1/L2 ou L2/L3 doit être systématique.
Le système Game Ready glace et comprime à la fois la lésion musculaire
Pathologies, protocoles et bénéfices du système Game Ready
1 - Hématome (béquille)
20 mn et 25-50 Hg

2 - Lésion musculaire intrinsèque
20 mn et 50 Hg
3 - Entorse genou LLI
20 mn et 50 Hg
4 - Tendinopathie rotulienne
20 mn et 25 Hg
5 - Contracture/ élongation
15 mn et 50 Hg
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Prévention
Dans une majorité d'accidents musculaires de cuisse en rapport avec des actions spécifiques de sprints, sauts, accélérations, changements de direction, on retrouve des déséquilibres musculaires entre les différents groupes musculaires. Ces déséquilibres musculaires que l'on peut quantifier en isocinétisme peuvent être prévenus par des programmes de musculation spécifique destinés à assurer l'intégrité des masses musculaires les plus faibles, le renforcement musculaire de type excentrique devant intervenir toujours après une phase d'étirements des structures musculaires. 
Enfin nous ne le répéterons jamais assez, tout au long de nos quarante cinq années de pratique de la médecine sportive, nous avons constamment retrouvés chez les sportifs claqués, des troubles tissulaires du SCTPM en rapport avec une dysfonction vertébrale lombaire, comme indiqué en début d'article, qu'il faut traiter en même temps que la lésion musculaire (comme le fait si bien le Dr Müller-Wolfhart, médecin du Bayern de Münich et de la Mannschaft et des plus grands sprinters de la planète) et surveiller afin d'éviter les récidives.