Avis à lire par tous les lecteurs:

Les premiers articles du blog "Un médecin du sport vous informe" datent de 2013, mais la plupart sont mis à jour pour pouvoir coller aux progrè médicaux. Ce blog inter-actif répond à la demande de nombreux confrères, kinésithérapeutes, étudiants en médecine et en STAPS, patients et sportifs. Il est le reflet de connaissances acquises tout le long de ma vie professionnelle, auprès d'enseignants remarquables, connaissances sans cesse actualisées que je me suis efforcé de rendre accessibles au plus grand nombre par le biais d’images trouvées sur le Net, images qui sont devenues par la force des choses, la propriété intellectuelle de tous; si cela dérange, ces images seront retirées.

Certains articles peuvent apparaître un peu plus polémiques que d'autres et indisposer, mais il n'est pas question pour l'auteur de tergiverser ou de se taire, quand il s'agit de problèmes d'éthique, en particulier en matière de dopage et quand la santé des sportifs est en jeu, compte tenu du nombre élevé de blessures liées au surentraînement et à une pratique imbécile d'une certaine musculation, qui n'est plus au service de la vitesse et de la force explosive utile (et non de la force maximale brute), qui sont les deux qualités physiques reines, qui ne respecte pas les règles de la physiologie musculaire et qui, au lieu d'optimiser la performance, fait ressembler certains sportifs body-buildés à l'extrême, davantage à des bêtes de foire gavées aux anabolisants, qu’à des athlètes de haut niveau.

Ce blog majoritairement consacré à la traumatologie sportive, est dédié à mes maîtres les Prs Jacques Rodineau, Gérard Saillant et à tous les enseignants du DU de traumatologie du sport de Paris VI Pitié Salpétrière et en particulier aux docteurs Jean Baptiste Courroy, Mireille Peyre et Sylvie Besch. L'évaluation clinique y tient une grande place: "la clinique, rien que la clinique, mais toute la clinique" et s'il y a une chose à retenir de leur enseignement, c'est que dans l'établissement d'un diagnostic, l'examen clinique, qui vient à la suite d'un bon interrogatoire, reste l'élément incontournable de la démarche médicale. Toutefois dans le sport de haut niveau et guidé par la clinique, l'imagerie moderne est incontournable : radiographie conventionnelle, système EOS en trois dimensions pour les troubles de la statique rachidienne, échographie avec un appareillage moderne et des confrères bien formés, scanner incontournable dans tous les problèmes osseux et enfin IRM 3 Tesla, le Tesla étant l'unité de mesure qui définit le champ magnétique d'un aimant; plus le chiffre de Tesla est élevé et plus le champ magnétique est puissant ("à haut champ") et plus les détails des images sont fins et la qualité optimale.

Hommage aussi au Pr Robert Maigne et à son école de médecine manuelle de l'Hôtel Dieu de Paris ou j'ai fais mes classes et actuellement dirigée par son fils, le Dr Jean Yves Maigne. Je n'oublie pas non plus le GETM (groupe d'étude des thérapeutiques manuelles) fondé par le Dr Eric de Winter et ses enseignants, tous des passionnés; j'y ai peaufiné mes techniques et enseigné la médecine manuelle-ostéopathie pendant 10 années.

Dr Louis Pallure, médecin des hôpitaux, spécialiste en Médecine Physique et Réadaptation, médecin de médecine et traumatologie du sport et de médecine manuelle-ostéopathie, Pr de sport et musculation DE, ex médecin FFRugby et USAP Perpignan, Athlé 66, comité départemental 66, ligue Occitanie et Fédération Française d’Athlétisme, médecin Etoile Oignies Athlétisme.

A l'attention des lecteurs de ce blog : certains d'entre vous m'interrogent pour des problèmes de santé en rapport avec les différents articles. Pour une raison que j'ignore les questions posées ne me parviennent pas comme auparavant, et je ne peux donc pas y répondre. Merci de me faire parvenir vos éventuelles questions sur ma boîte Mail : p6654@msn.com Dr LP
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mercredi 3 septembre 2014

Dopage et activités sportives




Force nous est donnée de constater de manière indirecte à travers l'observation du morphotype des sportifs de toutes disciplines, l'escalade des records et la pulvérisation des temps de jeu, que «tout» ne peut pas être porté au crédit d'un entraînement rationnel et des préparateurs physiques. Que dire aussi des blessures à répétition : tendinopathies et ruptures des tendons rotulien ou quadriciptal, d'Achille, du long biceps, lésions ligamentaires graves du genou (LCA, LCM), accidents musculaires itératifs.
Vouloir imputer l'hypertrophie de la musculature, comme on l'entend partout clamer par les ignorants, à l'absorption de Protéines et de Créatine (acide aminé et plus petit élément de la chaîne des Protéines) qui vont directement encrasser leurs lieux de dégradation: foie et reins, c'est se moquer du monde.
Le 1er étudiant en sciences des activités physiques venu vous dira que le renforcement musculaire aussi bien fait soit-il ne permet pas de prendre naturellement plus de 3 kilos de muscles. Le 1er étudiant en médecine qui passe ajoutera qu'il n'y a aucune possibilité de stockage des Protéines ou de la Créatine Phosphate, ces engrais musculaires, dans l'organisme, à moins d'une prise concomitante d'anabolisants.
S'il est légitime de vouloir toujours courir ou pédaler plus vite, sauter plus haut, lancer plus loin, pousser en mêlée plus fort, y parvenir par des moyens illicites jette le discrédit sur toutes les activités sportives passées et présentes.
La thèse de notre confrère le Dr Jacques Pellizza dont nous publions plus loin quelques extraits, va demeurer encore longtemps d'actualité s'il n'y a pas révolte avant tout des sportifs eux-mêmes, dont on sait que beaucoup sont de vrais "gentlemen", de leurs familles qui doivent avoir conscience du danger réel lié à la prise de substances illicites, des clubs déjà fortement pénalisés compte tenu du grand nombre de joueurs blessés au sein de leurs effectifs et des instances dirigeantes nationales et internationales qui ont pris conscience des dérives et doivent se donner encore plus de moyens pour éradiquer ce fléau sous peine de voir, comme en cyclisme et en athlétisme, fondre police et justice sur notre sport resté longtemps exemplaire.
Voici, dans les lignes qui vont suivre, quelques extraits de la thèse sur "les Anabolisants et leur emploi en pratique sportive" apparemment toujours brûlante d'actualité, de mon confrère le Dr Jacques PELLIZA (j'invite vivement les personnes intéressées par le sujet à lire ou relire sa thèse qui fut en son temps couronnée par le 1er Prix de médecine sportive).
A méditer aussi le témoignage édifiant du lutteur suédois Pelle Svenson et les dangers de l'utilisation de substances dopantes qui lui fait suite.
La fin dramatique de Tom Simpson
Tout le monde a entendu parler de la fin tragique, le 13 juillet 1967, du cycliste Tom Simpson sur les pentes du Mont Ventoux. A la suite de l'autopsie, tous les experts et les médecins sont tombés d'accord pour confirmer que les amphétamines avaient joué un rôle certain dans son décès.
Voici les conclusions des médecins qualifiés en médecine de l'effort sur les causes de la mort de Tom Simpson: "Le coureur cycliste britannique Tom Simpson a succombé après avoir pris des amphétamines durant le Tour de France 1967. C'est parce que de nombreux cyclistes s'administrent quotidiennement des amphétamines pendant des courses qui peuvent durer jusqu'à vingt et un jours que ce sport compte le plus de décès imputables aux amphétamines".


 La fin tragique le 13 juillet 1967 de Tom Simpson sur les pentes du Mont Ventoux

Effets expérimentaux des stéroïdes anabolisants (Pr André-Xavier Bigard)
Des protocoles expérimentaux réglés, effectués sur des sujets volontaires et donc bien loin de la réalité de terrain, ont démontré que l'administration de stéroïdes anabolisants chez des athlètes de force, augmentent le poids corporel, la masse maigre et potentialise l'effet propre lié à l'entraînement de force. Le gain de force passe par l'hypertrophie des fibres musculaires et l'augmentation de la population de cellules satellites, sans qu'un effet sur la multiplication des fibres musculaires ne soit observé. Cette augmentation du calibre des fibres musculaires rapides est plus conséquent au niveau des muscles du membre supérieur. Pour une dose globale similaire, l'administration de plusieurs substances anabolisantes différentes ont des effets supérieurs à celle d'un seul produit. Les effets sont dose dépendants. Nous rappelons que la force est corrélée à la masse musculaire et que les cellules satellites sont des cellules souches musculaires (pro-myoblastes) qui sont naturellement présentes dans tous les muscles squelettiques et qui après activation, prolifération et maturation vont donner des myoblastes. L'entraînement de force active ces cellules satellites grâce à des facteurs de croissance locaux qui vont proliférer et connaître des destinées diverses, soit fusionner avec des fibres musculaires existantes et augmenter leur taille, soit former de nouvelles fibres musculaires, soit revenir à l'état de quiescience pour reconstituer le pool de cellules satellites en réserve. 
Effets délétères des stéroïdes anabolisants sur les tendons et les ligaments
Football et rugby ont nommément été cités par l'Agence française de lutte contre le dopage en 2013 comme étant les sports les plus atteints par le dopage. L'usage d'anabolisants y serait monnaie courante et ce de manière précoce parfois avant l'âge de 18 ans (cas du footballeur Ronaldo ) avec une action rapide sur le développement de la musculature conduisant à une approche sportive basée essentiellement sur la puissance musculaire avec par exemple en football une prise de poids spectaculaire et un jeu tout en puissance dont le joueur Brésilien Ronaldo est l'exemple type avec des tendinopathies et des ruptures tendineuses des tendons du genou à répétition dénoncées par le Dr Jean Pierre de Mondenard (un des plus fins connaisseurs de ces problèmes en France), et  par le Dr Santi, le coordinateur antidopage de la Confédération brésilienne de football dans les colonnes de la Folha de Sao Paulo. Le dopage serait donc la source de tous les maux du double Ballon d'Or 1997 et 2002, selon Santi.
En rugby, la prise d'anabolisants va de pair avec l'introduction dans la préparation physique de séances de musculation outrancières qui se traduisent par des prises de poids rapides pouvant aller jusqu'à 20 kilos et la généralisation d' un jeu stéréotypé sans imagination, fait de percussions  avec macro et micro-traumatismes répétés des tendons et des ligaments dont la structure et le métabolisme diffèrent de celui des muscles et ne peuvent suivre le cycle de croissance accéléré que leur impose cette musculature surpuissante et la surcharge mécanique qui en découle. En conséquence, des tendinopathies apparaissent sur les tendons les plus sollicités: tendon d'Achille, tendon quadricipital et rotulien, tendon du long biceps, etc, et inévitablement s'ensuivent des ruptures brutales de ces mêmes tendons, sans passage souvent par le stade préalable de tendinopathies. 
Par ailleurs, les ligaments se retrouvent à supporter de telles contraintes articulaires qu'ils se rompent et c'est le cas en particulier du ligament croisé antérieur du genou (LCA).
A noter les mises en garde pertinentes et argumentées sur le dopage que font valoir quelques médecins du sport courageux, quelques journalistes soucieux d'équité sportive du Monde et de l'Equipe et d'anciens sportifs de haut niveau dont Laurent Bénézech qui se demande à juste titre où sont passées les valeurs du rugby. 
La puissance publique pour l'instant feint de fermer les yeux, avant peut être de se déchaîner contre le Rugby, comme elle l'a fait avec l'affaire Festina en Cyclisme, la FFC ayant depuis vigoureusement redressé la barre avec le Dr Armand Mégret redoutablement efficace avec son suivi médico-sportif longitudinal  pour traquer les tricheurs.
Une chose est certaine, depuis le procès en diffamation intenté par 135 joueurs du syndicat Pro des joueurs de rugby Provale contre l'ancien pilier international des années 90 Laurent Bénézech, la justice a fait son travail et débouté les plaignants. 

Le Canadien Ben Johnson devient champion du monde aux mondiaux de Rome en 1987 en battant l’américain Carl Lewis,établissant un nouveau record du monde du 100 M en 9,83 s, le précédent record de Calvin Smith était de 9,93 s. Il gagne la finale du 100 mètres masculin aux Jeux olympiques d’été de 1988 à Séoul en 9,79 s, devant Carl Lewis son grand rival. Il fut rapidement reconnu coupable de dopage au Stanazolol, un stéroïde anabolisant, ce qui invalida ce nouveau record du monde. Ce contrôle positif brisera sa carrière et sa réputation.


Les fantastiques performances de Florence Griffith-Joyner sur 100 et 200 mètres, toujours inaccessibles de nos jours, ainsi que sa mort prématurée, ont alimenté nombres de polémiques. Si Flo Jo ne fut jamais contrôlée positive, ses transformations physiques laissent peu de doute lorsque elle se présente aux sélections américaines de 1988 avec une morphologie totalement changée au profit d’une impressionnante masse musculaire. On soupçonne une prise de stéroïdes anabolisants, surtout lors des Jeux de Séoul de 1988 où Ben Johnson est disqualifié.
Dr Louis PALLURE.
1- Quelques extraits de la thèse du Dr Jacques PELLIZZA:
"Les anabolisants et leur emploi en pratique sportive:
"Depuis une dizaine d’années, chaque fois qu’un record est battu dans les lancers ou en haltérophilie, on parle des stéroïdes anabolisants. Ces véritables «engrais» du muscle envahissent aussi bien l’athlétisme que les autres sports où la force est requise. Ils sont devenus d’un usage courant dans de nombreuses activités physiques débordant largement le cadre des sports de force et échappant à toute analyse et à tout contrôle.
Les sportifs de compétition sont, de nos jours, bien préparés pour accomplir des performances. Cependant, certains recherchent l’emploi de substances dites «dopantes» à base d’amphétamines. Mais, si l’on a beaucoup parlé du «doping», fâcheusement mis en vedette lors d’épreuves cyclistes ou athlétiques, on a, jusqu’à présent, très peu parlé du rôle joué par les substances dites anabolisantes que certains sportifs étrangers utilisent déjà avec un certain recul. Ces produits sont utilisés par quelques sportifs tels que les haltérophiles ou les lanceurs de poids, de disque, de marteau et de javelot, ainsi que par des boxeurs et des lutteurs.
Depuis quelques années, ce qui n’était qu’anecdote a cédé le pas au domaine de la science, et de nombreux pays ont véritablement «expérimenté» des produits capables de faire prendre du poids et du muscle à des sportifs bien déterminés, afin d’améliorer leurs performances.
«Il est probable, comme le souligne Alberto Arcioni, que les athlètes russes ont utilisé les anabolisants avant 1960, mais c’est véritablement à cette époque que l’on a eu avec certitude les premiers renseignements sur leur emploi. Dans le même temps, aux USA, Ziegler utilisa ces substances sur des haltérophiles de Pennsylvanie...»
Effets sur les caractères sexuels primaires
Au niveau de l’appareil génital mâle, il existe un effet indirect entraînant au total une atrophie testiculaire, une diminution de la spermatogenèse et de la fonction des cellules de Leydig testiculaires, ce qui aboutit à une mise au repos du testicule avec baisse de la spermatogenèse et atrophie du tissu interstitiel conduisant à une fonte du testicule incapable dès lors de produire des spermatozoïdes ou des hormones...
Utilisation des anabolisants en pratique sportive
Les anabolisants ont commencé à être utilisés en milieu sportif vers 1960. Ils furent d’abord employés dans les disciplines où la force pure devait être développée (lancer, haltérophilie). Actuellement, ces substances ont un usage plus étendu:
1- Les sports nécessitant une augmentation globale de la force:Haltérophilie, Athlétisme: Lancer, Poids, Disque, Marteau, Javelot, Décathlon et perche; Boxe, Lutte (dans les catégories "lourdes"), Judo, Hockey sur glace, Football américain, Culturisme, (à remarquer cependant que les adeptes de cette discipline recherchent plus l’accroissement de leur musculature que celui de la force pure).
2- Les sports nécessitant le renforcement d’un ou de plusieurs groupes musculairesAthlétisme: Sprint (100 et 200 m), Saut (hauteur, longueur, triple saut), 110 m haies
A un degré moindre: 400 m, 400 m haies, 800 m. Cyclisme, Aviron, Patinage. Il est probable que d’autres sports tels que le rugby (lignes d’avants), le ski, la gymnastique ou même la natation ont été l’objet d’expériences similaires.
Les anabolisants non hormonaux
Il faut craindre particulièrement, avec eux, les accidents tendineux allant de la simple tendinite traînante et récidivante (surtout au niveau des genoux) jusqu’aux ruptures tendineuses complètes (biceps et triceps brachial, quadriceps, triceps sural, pour ne citer que les principaux muscles correspondants). L’explication de cet accident est la suivante: sous l’effet de l’anabolisant, le muscle s’hypertrophie.
L’«attache» tendineuse, elle, ne se développe pas en conséquence. Lors d’une contraction musculaire violente, cette attache est soumise à une traction plus importante que normalement. Très schématiquement, plus le muscle est volumineux, plus le risque de rupture est grand lors d’un effort bref et intense.
Par ailleurs, nous avons vu que les sportifs «de force» sont soumis à un entraînement intensif de musculation, les articulations, en particulier celles des membres inférieurs, étant mises à rude épreuve lors des séries de squats (mouvements de flexion/extension des jambes avec barre d’haltérophilie lourdement chargée sur les épaules). De nombreux cas de coxarthrose et de gonarthrose en évolution ont été relevés chez ce type de sportif corpulent se soumettant à ces exercices répétés. Rappelons pour terminer que chez l’athlète masculin utilisant les anabolisants il existe toujours un risque majeur: le déclenchement d’une tumeur prostatique.
La cure
C’est au début de cette dernière période que la suprématie américaine dans les lancers était totale. Trois «barrières» furent abolies: celles des 20 m au poids, des 60 m au disque, des 70 m au marteau... "Dr Jacques PELIZZA.
2-Voici le témoignage édifiant d'un lutteur dopé aux anabolisants
Pour vous faire comprendre les effets négatifs que peuvent avoir les anabolisants sur l'organisme, je vous propose le témoignage du lutteur suédois Pelle Svenson, médaille d'argent aux jeux olympiques de Tokyo:
"Je sentis mon énergie décupler deux mois après le début du traitement, j'avais rattrapé mon retard sur l'élite mondiale en douze piqûres! Je gagnai le championnat du monde en juillet 1970. Un an après, je commençai à subir les effets négatifs du traitement, nervosité, mauvaise humeur, appétit sexuel exagéré, foie en mauvais état. De même, sans raison particulière, j'accumulai les accidents musculaires.
Ce fut d'abord mon deltoïde droit, ce muscle qui fait l'arrondi de l'épaule: distension ligantaire. Puis mon grand dorsal gauche: déchirure. La guérison rapide ne put me faire oublier cette sensation débilitante de voir mes muscles partir en charpie. J'étais devenu trop fort pour mes tendons et mes fibres musculaires. Quatre mois avant les jeux de Munich, je fus cloué au sol par un nouvel accident musculaire en courant dans les sous-bois: déchirure d'un des muscles du mollet. Jamais cela ne m'était arrivé en dix-huit ans de pratique sportive. La déchirure se cicatrisa en moins de trois semaines mais je devenais de plus en plus bizarre.
Mon entourage avait l'impression que j'avais "un verre dans le nez"! Cette fausse ivresse fut une révélation: à cause du testoveron, mon foie fonctionnait moins bien, ses capacités d'élimination étaient très diminuées, c'est pourquoi le moindre gramme d'alcool restait anormalement longtemps dans le corps. Malgré l'arrêt des piqûres, l'action du testoveron se faisait toujours sentir, notamment dans le domaine sexuel. Ma fringale d'amour était telle qu'il m'était impossible de l'assouvir et que mon désir suractivé me devenait pénible. Pour dévier cette énergie que je ne pouvais employer qu'en partie, je m'entraînais davantage pour me fatiguer au maximum.
Lors des préliminaires du tournoi olympique, après avoir éliminé difficilement un jeune espoir bulgare, le tirage au sort me propose Tore Herm. Dès le début de la rencontre, une douleur fulgurante me déchira le dos, de bas en haut jusqu'à la nuque. Comme si on m'avait labouré avec un fer rouge. Je sombrai dans l'inconscience. Quand je revins à moi, j'étais allongé sur une table de massage dans les vestiaires. Je ne pouvais plus bouger ; mon bras gauche et tout le côté gauche de mon thorax étaient morts; le docteur Strombach, le médecin de notre délégation, était penché sur moi: "votre muscle grand dorsal est complètement déchiré, dit le toubib, comme une étoffe trop mûre. Les Jeux sont terminés pour vous." Mon histoire "exemplaire" m'incite furieusement à lancer une mise en garde à l'ensemble des athlètes de toutes les disciplines sur les dangers des anabolisants. Arrêtez cette folie! "
3-Autre article sur les dangers du DOPAGE:
"- Années 60 : amphétamines.
La mort du cycliste Tom Simpson fut le détonateur. La lutte antidopage est lancée à la fin des années 60 par le C.I.O qui institue des contrôles pour limiter les abus pharmaceutiques faits par les sportifs professionnels. Mais l'efficacité de cette lutte est restreinte puisque peu de produits sont décelables (amphétamines) et encore faut-il qu'ils soient administrés à très forte dose pour les détecter.
Les dopés n'hésitaient pas d'ailleurs à utiliser des subterfuges lors des contrôles pour ne pas se faire prendre (mélange d'additifs à l'urine, siphonnage de la vessie...). Le plus inquiétant peut-être à l'époque était l'utilisation massive de stéroïdes anabolisants ou de corticoïdes sans aucun contrôle. Heureusement les progrès dans la lutte antidopage ne se font pas attendre et en 1974, on décèle enfin des substances apparentées aux amphétamines qui étaient jusque là interdites mais indécelables. L'élite sportive se détourne ainsi de l'usage de ces produits, mais d'autres déjà font leur apparition.
- Années 70 : anabolisants.
Les stéroïdes anabolisants dont les athlètes abusent déjà dans les années 60 sont interdits par l'IAAF aux Jeux de Munich en 1972. Un an plus tard, les recherches permettent de déceler les anabolisants et en 1976 les premiers contrôles sont effectués à Montréal.
- Années 80 : testostérone.
Ayant pris conscience des dangers des stéroïdes anabolisants, les athlètes se sont tournés vers des substances hormonales naturelles produisant les mêmes effets, comme la testostérone.
- Années 90 : EPO.
C'est au tour de l'EPO (érythropoïétine) de circuler dans les mains d'athlètes et de soigneurs peu soucieux de l'éthique sportive. Même si elle est interdite par le C.I.O. en 1990, cette molécule, qui favorise la fabrication de globules rouges, fait des émules. Rapidement le cyclisme, comme la course de fond, sont touchés par ce fléau.
- En 1997, les stéroïdes ont été retirés du marché par de nombreux laboratoires.
- Un avenir sombre: on peut craindre pour les années à venir une multiplication des produits dopants non décelables par les laboratoires. Nous ne connaissons pas aujourd'hui les conséquences à long terme des pratiques dopantes actuelles, ce qui laisse présager des fins de carrière et surtout des fins de vie difficiles à tous ceux qui ont usé et abusé de produits pour se rapprocher de la gloire. "
4- Voici ce qu'écrivaient 2 grands spécialistes de la médecine et traumatologie du sport en 2008, les Prs Daniel Rivière et Christian Mansat de Toulouse, tous 2 anciens rugbymen et amoureux du beau rugby.
L'accident musculaire constitue le risque inhérent au sport de haut niveau, que Pierre de Coubertin définissait comme « le culte volontaire et habituel de l’exercice musculaire intensif, appuyé par le désir de progrès et pouvant aller jusqu’au risque » et la question est de savoir (D. Rivière) jusqu’où peut-on accepter ce risque? L’accroissement de la masse musculaire qui pousse un grand nombre de sportifs à utiliser des moyens non naturels a pris le pas sur la prévention des accidents et le « trop de muscles »  va finir par tuer le muscle.
Le Toulousain Christian Mansat résume parfaitement la problématique des accidents musculaires: "dans la plupart des statistiques publiées depuis un certain nombre d’années et surtout dans certains sports, il apparaît une augmentation significative du nombre de lésions musculaires et tendineuses et par voie de conséquence, une altération des structures articulaires. Près de 30 % de ces lésions musculaires et tendineuses sont observées au décours d’un entraînement. Elles sont surtout topographiées au niveau du membre inférieur (90 %). Le traumatisme extrinsèque (contacts plus ou moins violents) est le plus souvent évoqué. Ces lésions musculaires intrinsèques représentent plus de la moitié des accidents sportifs avant l’entorse du genou. Rappelons que le muscle est une structure complexe, adaptée à la transformation d’énergie chimique en énergie mécanique. Ses principales qualités sont la vitesse, l’endurance, la vigilance et la viscoélasticité. Ces qualités sont en rapport avec :
- la structure biomécanique propre (fibre musculaire et structure conjonctive)
- l’activité métabolique des différentes fibres (I : oxydative endurante, Ia : oxydative et glycolytique, Ib : glycolytique force durée brève)
- le système neuromusculaire qui permet de régler les activités réflexes automatiques et volontaires.
Ces accidents musculaires et tendineux sont devenus pénalisants pour les athlètes et leur club. Nous avons, en France, le triste privilège d’avoir, dans certains sports (rugby, athlétisme) le pourcentage le plus élevé. Le rôle de l’équipe médicale, paramédicale, des préparateurs et de l’entraîneur est d’essayer de penser à la prévention et d’évaluer les facteurs de risque en mettant en place une réelle prophylaxie. Il est licite de se poser la question concernant la responsabilité de certaines méthodes d’entraînement basées sur un excès de travail musculaire, souvent inadapté aux différents sports. Le travail musculaire doit être finaliste, il doit être adapté au sport pratiqué. Est-il nécessaire, dans certains sports d’avoir de « gros muscles » pour devenir un champion ? L’hypertrophie musculaire est synonyme de fragilité tendino-musculaire. A cette obésité musculaire générale ou locale, il faut associer, hélas, le corollaire, la diététique en particulier, les régimes hyperprotidiques avec ses conséquences volumétriques, densitométriques, endocriniennes, rénales, hépatique.
Cette stratégie nutritionnelle hyperprotidique se fait aux dépens de l’équilibre énergétique, différente selon le type d’exercice : force, vitesse, endurance. Le régime diététique du sportif doit être équilibré qualitativement et quantitativement sans oublier le rôle respectif indissociable des glucides, des lipides et des protides. Il faut savoir garder une juste répartition équilibrée : eau, glucides (50 %), lipides (30 %), protides (15 %). Le tissu adipeux ne doit pas être banni aux dépens des protides, il fait la forme et les formes. Ne pas oublier que trop de muscles tue le muscle, fragilise le tendon et surcharge l’articulation".
5- Le Clembutérol 
C'est une substance bêta agoniste  (stimulant des récepteurs Beta 2 adrénergiques); à l'origine d'usage vétérinaire (Ventipulmin). C'est un produit anti-catabolisant (s'oppose au catabolisme) non-hormonal. Prescrit à l'origine pour les affections broncho-pulmonaires spastiques (de type asthme) chez le cheval de course. Son délai d'action est très court et sa durée d'action est nettement plus longue que les sympathomimétiques (ventoline) tout en ayant une posologie inférieure.
Effets recherchés:
Perte de masse grasse importante, action anti-catabolique sur la masse sèche (ce qui revient à grossir tout en séchant. Renforcement de la ventilation grâce à l'effet broncho-dilatateur. Augmentation du flux sanguin et donc de la congestion musculaire
Effets secondaires
Tremblements, sudations importantes, maux de tête, tachycardie, hyperthermie, insomnie, changement d'humeur, etc. La majorité de ces symptômes disparaissent dès que l'organisme s'habitue au produit (c'est-à-dire en quelques jours).
Chez l'homme ce produit est très dangereux en cas de surdosage. L'association de clembuterol à l'alcool ainsi qu'à d'autres médicaments peut également avoir des conséquences graves sur l'organisme. Le rythme cardiaque s'accélère et une hyperthermie est observée rapidement après la prise. Il donne des crampes musculaires (à noter que le cœur étant un muscle strié, une crampe peut provoquer un arrêt cardiaque), des céphalées (maux de tête), des insomnies, des troubles de l'humeur, des tremblements, etc. Ces effets secondaires sont quasi systématiques. 
Chez les sportifs (source Wikipédia)
Les effets recherchés par les sportifs utilisant le clenbutérol sont deux effets secondaires de ce produit:  « sa propriété remarquable à brûler les graisses » et son effet anabolisant. Le clenbutérol a commencé à être utilisé par les sportifs en remplacement des anabolisants hormonaux, dont la détection se faisait plus efficace dans les années 1980. Les culturistes en ont fait usage à partir de 1988 en Angleterre.
La consommation de clenbutérol est devenue détectable aux contrôles antidopage au début de l'année 1992. Plusieurs sportifs ont été contrôlés positifs durant cette année olympique : les haltérophiles britanniques Andrew Davies et Andrew Saxton, les athlètes allemandes Katrin Krabbe et Grit Breuer, contrôlés peu avant les Jeux olympiques, le lanceur de marteau américain Jud Logan, la lanceuse de poids américaine Bonnie Dasse, tous deux positifs durant les Jeux. L'Allemande Manuela Derr avoue sa consommation dans une lettre à sa fédération
Le Clembutérol a été utilisé par le Polonais Adam Seroczynski lors de l'épreuve de canoë biplace des JO de Pékin, où il s'était classé quatrième.
Il a également été utilisé par le Marocain Jamal Chatbi avant la finale du 3 000 m steeple lors des mondiaux d'athlétisme de Berlin en 2009. Karol Beck, tennisman, fut contrôlé positif à cette substance en 2005 (deux ans de suspension), ainsi que Tong Wen, championne olympique de judo en 2008.
Plusieurs cyclistes ont été contrôlés positifs à ce produit. En avril 2010, le Chinois Li Fuyu, de l'équipe RadioShack a été contrôlé positif à ce produit. En août 2014, William Goodfellow, cycliste montréalais, s'est fait suspendre deux ans à la suite d'un contrôle positif.
Le pongiste allemand Dimitrij Ovtcharov (n°13 mondial) a été contrôlé positif au Clembuterol le 23 août 2010 au lendemain de l'Open de Chine. Il pense avoir été victime d'une contamination alimentaire en mangeant de la viande lors de cette compétition.
Des traces de clembutérol ont été décelées dans les échantillons fournis par Alberto Contador, futur vainqueur de l'épreuve, à l'issue des contrôles réalisés lors de la deuxième journée de repos du Tour de France 2010. Il a avancé la thèse de la contamination alimentaire pour se défendre. Le 6 février 2012, le TAS (tribunal arbitral du sport) a jugé coupable Alberto Contador, lui enlevant son titre de vainqueur du Tour de France 2010, qui revient alors à Andy Schleck.
Le 9 juin 2011, la Fédération mexicaine (Femexfut) a annoncé que cinq de ses internationaux qui participaient à la Gold Cup aux États-Unis venaient d'être suspendus pour dopage. Les joueurs concernés sont le gardien Guillermo Ochoa (Club America), les défenseurs Francisco Rodriguez (PSV Eindhoven) et Edgar Duenas (Toluca), ainsi que les milieux Antonio Naelson (Toluca) et Christian Bermudez (CF Atlante). Tous ont été contrôlés positif à la substance interdite dénommée clembuterol, a indiqué le secrétaire générale de la Femexfut, Decio de Maria. Prétextant un problème plus alimentaire et malheureux que sportif et volontaire, la fédération mexicaine a disculpé ses internationaux après nouvelles analyses, cette fois négatives, aux États-Unis.
Femi Ogunude, Nigérian naturalisé Quatari, est suspendu 2 ans par l'IAAF du 9 janvier 2012 au 8 janvier 2014, après avoir fait l'objet d'un contrôle anti-dopâge positif au Clembutérol en décembre 2011 lors des Jeux Panarabes.
6 - L'Higénamine: 
L' Higenamine ou norcoclaurine est un composé chimique que l'on trouve dans une grande variété de plantes (graines de lotus entre autres). Il est présent dans de nombreux compléments alimentaires et utilisé comme bruleur de graisse. Comme le Clembutérol, c'est un bêta 2 agoniste et à ce titre, il est interdit en 2017 par l'AMA (agence mondiale anti-dopage). En 2016, le footballeur français Mamadou Sakho, après un contrôle positif à l'Higenamine n'a pas pu participer au championnat d'Europe. Interdiction levée en appel, la substance ne figurant pas sur la liste des substances interdites en 2016. En décembre 2016, 2 joueurs de l'équipe de rugby du Racing Métro 92 et non des moindres, l'arrière et international Brice Dulin et le troisième ligne international ont été contrôlés positifs à l'Higénamine soutenus bien sur par la direction du Racing, celle de la FFR avec Bernard Laporte et ce bon Dr Simon, son vice président délégué chargé de l'équipe de France de rugby à 15, ce même Dr Simon qui à la tête du syndicat des joueurs  Provale a été débouté devant la justice après avoir tenté en vain de faire condamner Laurent Bénézech qui avait dénoncé le dopage dans le rugby. Ce Dr Simon, un confrère donc, qui défend l'indéfendable, l'hingénamine étant un béta 2 agoniste, comme le Clembutérol. Tous, je dis bien tous les dérivés de cette famille des béta 2 agonistes sont interdits par la réglementation de l'AMA (agence mondiale contre le dopage) et sont des produits dopants: à la fois brûleurs de graisse et anabolisants (le produit idéal en fait), mais en ce qui concerne l'Hingénamine seulement inscrit sur la liste nommément au 1er janvier 2017; Dulin avoue en prendre depuis quelques années et Nyanga depuis 10 ans. Nous attendons la suite du feuilleton, la commission médicale de la FFR et celle de l'Agence Française contre le dopage, ne se sont pas encore prononcés. Quant au Racing 92, dernier champion de France de rugby en titre en juin 2016, déjà 3 de leurs joueurs parmi les plus prestigieux, avaient été déclarés positifs aux corticoïdes prescrits par le médecin du club en intra-articulaire pour deux d'entre eux, à cause de genoux récalcitrants. Les 3 joueurs ont été blanchis par la commission médicale fédérale, les produits incriminés qui sont des dopants notoires, ayant fait l'objet d'une AUT: autorisation pour usage thérapeutique.
Mais qu'est devenu le rugby, pour que l'élite de ces pratiquants qui devraient être exemplaires, aient besoin de recourir à longueur d'années à  des béta 2 stimulants et autres compléments alimentaires non sécurisés et à des corticoïdes injectables, alors que du moins pour tout problème articulaire, la pharmacopée dispose dans les mêmes indications, de produits non dopants et infiniment plus adapté  comme l'acide Hyaluronique par exemple et bientôt le Chitosan. Dr Simon, arrêtez de soutenir l'insoutenable et de prendre vos confrères, médecins de médecine et traumatologie du sport qui font bénévolement et honnêtement leur job,  pour des billes.
Règlementation antidopage 2013 de la FFAthlé pour le traitement de l'asthme par les béta 2 agonistes:
Tous les bêta-2 agonistes sont interdits en permanence en et hors compétition, sauf les médicaments suivants sous forme inhalée uniquement:
- salbutamol - formotérol - salmétérol +++ (ces trois derniers produits ne pouvant être utilisés qu’aux posologies recommandées, un surdosage entrainera automatiquement un contrôle antidopage positif et une suspension)+++.
Asthme et bêta-2 agonistes, conduite à suivre par le sportif: (traitement prescrit par un médecin et Code mondial antidopage liste 2013).
Traitements autorisés sans AUT: uniquement Salbutamol, Formotérol, ou Salmétérol. 
Déclaration systématique du traitement au service médical de la FFA. 
Présentation de l’ordonnance en cas de contrôle antidopage.
Traitement interdit sans AUT: tous les autres bêta-2 agonistes. Demande d’AUT auprès de l’AFLD. Entrainements et compétitions interdits sans accord préalable d’AUT par l’AFLD.
Règlementation antidopage 2013 de la FFAthlé à propos de l'utilisation des corticoïdes par les sportifs
Tous les corticoïdes sont interdits en compétition par voie orale, intraveineuse, intramusculaire ou rectale +++.
Seuls sont autorisés les corticoïdes utilisés par voie intra‐articulaire, péri‐articulaire, péri‐tendineuse, épidurale, cutanée et inhalée.
Les contrôles antidopage ne pouvant pas déterminer la voie d’administration du corticoïde rendent donc un résultat positif quelque soit la voie d’administration et quel que soit le corticoïde utilisé: présentation de l’ordonnance en cas de contrôle antidopage+++.
Maladies graves ou blessures traitées par corticoïdes, conduite à suivre par le sportif: (traitement corticoïde prescrit par médecin (Code mondial antidopage Liste 2013). 
Corticoïdes par voie autorisée: infiltration, cutanée, inhalation avec déclaration systématique du traitement au service médical de la FFA et présentation de l’ordonnance en cas de contrôle antidopage.
Corticoïdes par voie interdite: orale, intraveineuse, intramusculaire, rectale: demande d’AUT auprès de l’AFLD et pas de compétition sans accord préalable d’AUT par l’AFLD.
AUT = Autorisation d’Usage Thérapeutique
AFLD = Agence Française de Lutte contre le Dopage

7 - Le dopage actuel
Au Gré des scandales qui entachent depuis quelques années l’actualité sportive, l’érythropoïétine (EPO) est devenue le symbole du dopage sportif. Cette hormone qui permet d’augmenter la production de globules rouges a commencé à être utilisée il y a déjà une vingtaine d’années. À l’heure des manipulations génétiques et des nouvelles molécules biomimétiques, le dopage pourrait-il devenir de plus en plus technique ?L’usage de l’EPO, comme celui de l’hormone de croissance (plutôt utilisée dans les sports de force), a été rendu possible par les avancées de l’industrie pharmaceutique. La synthèse de ces molécules par biotechnologies a certes révolutionné le traitement de millions de patients dans le monde, mais a du même coup ouvert la voie à un nouveau type de dopage. Le revers de la médaille de l’innovation.
Le fantasme de la thérapie génique
Dès la publication des premiers essais cliniques utilisant la thérapie génique, le spectre du dopage a donc ressurgi. Le Comité international olympique et l’Agence mondiale antidopage ont réagi très rapidement, inscrivant dès 2003 la thérapie génique sur les listes des produits et procédés interdits. Pour les spécialistes, il semble pourtant que l’utilisation de la thérapie génique, cette technologie qui vise à transférer dans l’organisme des gènes qu’il n’exprime pas ou pas assez pour améliorer les capacités physiques des athlètes tient plus du fantasme que de la réalité. Ces procédures, très complexes, n’ont toujours pas réussi à dépasser le stade des essais cliniques. «Si de grosses équipes de recherche qui travaillent pour guérir des patients se cassent encore les dents sur des problèmes techniques, on peut douter que des professionnels du dopage, même brillants, y parviennent, relève le Dr Stéphane Bermon, médecin à l’Institut monégasque de médecine et chirurgie du Sport. À moins qu’ils n’acceptent de faire courir aux sportifs des risques qui ne seraient jamais admis dans un protocole de recherche.» D’après le médecin, également membre de la Commission médicale et antidopage de la Fédération internationale d’athlétisme, l’avenir du dopage se profilerait plutôt dans la modulation de l’expression génique. C’est-à-dire l’utilisation de molécules capables d’augmenter la production par les propres gènes de l’athlète de protéines susceptibles d’améliorer ses performances.
Des pratiques éthiquement contestable: «Les produits qui activent la voie de signalisation des peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs gamma) suscitent beaucoup d’intérêt, explique Martial Saugy, directeur du Laboratoire suisse d’analyse du dopage, à Lausanne. Ils permettent d’augmenter les capacités oxydatives et donc l’endurance des sportifs.» L’Aicar et le GW1516, présentés comme les nouveaux produits dopants à la mode, agiraient de cette manière. «Les données de terrain que nous avons ne nous laissent pas penser que la consommation réelle de ces deux produits soit si importante, modère Martial Saugy. Les molécules classiques comme l’EPO semblent toujours en tête de liste.»
La publication d’une liste de 214 gènes potentiellement «liés» à la performance sportive chez l’homme conduirait à la sélection des jeunes athlètes selon leur patrimoine génétique. Le séquençage du génome est aujourd’hui réalisé par de nombreuses sociétés privées et de plus en plus abordable. Une stratégie qui peut s’avérer très rentable à moyen terme. «Il ne s’agit pas de pratiques dopantes à proprement parler, rappelle le Dr Stéphane Bermon. Mais c’est éthiquement contestable et proscrit par les instances internationales.»
Nouvelles méthodes de dopage (d’après le Professeur André-Xavier BIGARD) 
« Les substances à visée dopante actuelles, n’ont pas été fabriquées à des fins de dopage, mais ce sont des médicaments en développement détournés de leur utilisation première, ou pire, des produits chimiques utilisés en recherche, sans aucun essai chez l’Homme. Elles ont pour cible le muscle squelettique. Les caractéristiques de ce dernier pouvant être modulées avec comme finalité l’amélioration de la performance sportive, en deux sens : une modification de son phénotype (carte d’identité du muscle) d’une part, un recul du seuil de fatigue d’autre part. Deux classes de molécules affectent les caractéristiques du muscle pour améliorer artificiellement les performances attendues. Le phénotype musculaire repose sur un certain nombre de volets permettant de rendre compte des performances de l’athlète. Ces volets qui constituent la carte d’identité du muscle sont la masse musculaire, le métabolisme énergétique, le réseau capillaire musculaire, et les types de fibres musculaires. Le propos sera de développer les risques de modulations du métabolisme énergétique et du fonctionnement des mitochondries par de nouvelles molécules dopantes.
1- La molécule AICAR: L’AICAR est un produit chimique (ce n’est pas un médicament en développement) qui agit sur l’un des acteurs majeurs du développement des mitochondries du muscle squelettique et pour introduire ce sujet, il faut évoquer l’existence d’un complexe enzymatique qui s’appelle l’AMP-kinase (AMPK). Ce système enzymatique donne une idée du statut en énergie de la fibre musculaire ; c’est un véritable capteur du statut énergétique des cellules. Cette enzyme est inactive à l’état de repos et fixe une molécule d’ATP. Or, lors de la contraction de la fibre musculaire, nous observons une diminution progressive de l’ATP, associée à une augmentation de la concentration en AMP. Sur l’AMPK, l’ATP sera remplacé par un AMP, ce qui rendra ce complexe enzymatique sensible à la phosphorylation par une kinase, qui entrainera son activation. L’exercice physique est un activateur naturel de l’AMPK, ce qui entrainera des réponses adaptatives qui permettront l’instauration de l’état d’entraînement. Mais il est également possible d’activer ce complexe enzymatique par des produits chimiques, dont l’AICAR. L’AMPK ainsi activée contribue au développement du réseau mitochondrial, qui est associé à l’amélioration des performances, notamment dans les disciplines d’endurance. Pour ce faire, l’AMPK activée agit sur un petit facteur protéique, dénommé PGC-1α qui accroît la densité des mitochondries, avec un rôle déterminant dans la biogénèse mitochondriale du PGC-1α. En dehors de l’augmentation du réseau des mitochondries, l’activation de l’AMPK participe à la fonte graisseuse. Sur la base de modèles animaux, la durée nécessaire de l’administration d’AICAR doit être d’au minimum huit semaines avant que la fonte graisseuse soit observée. Ce qui est important de retenir, c’est qu’il n’existe pas d’expérimentation chez l’Homme à ce jour. Une autre conséquence de l’activation de l’AMPK est l’inhibition importante des synthèses en protéine du muscle et le développement d’un état d’amyotrophie. L’administration d’AICAR entraîne donc, à terme, une diminution du flux de synthèse des protéines musculaires, ce qui se traduit par une fonte des muscles. Enfin, l’AMPK agit comme un régulateur de comportements, telle la prise alimentaire, et perturbe de manière très importante les métabolismes hépatique et pancréatique. La mise à disposition de l’AICAR 100 mg sur internet est très inquiétante, alors même que ses effets n’ont jamais été évalués chez l’homme et qu’aucune étude de sa toxicité et de ses effets secondaires n’a été réalisée.
2- Les modulateurs de l’utilisation des substrats énergétiques qui vont permettre d’orienter le type de substrat utilisé par les mitochondries, on peut retenir des facteurs de transcription spécifiques, dénommés les PPARs. 
Ils vont accroître l’utilisation des acides gras par la mitochondrie des fibres musculaires et donc, à terme, améliorer les performances en endurance. Les PPARs sont des composés qui, lorsqu’ils sont activés, se fixent sur la zone promotrice d’expression de gènes cibles, et, in fine, vont permettre de produire les protéines qui agiront sur le métabolisme des fibres musculaires. Le PPAR-δ est la forme de PPAR principalement présente dans le muscle squelettique et les acides gras sont des facteurs activateurs de ce composé. Or, il existe également des activateurs synthétiques remplaçants ces acides gras, appelés agonistes. Ces produits, actuellement étudiés au sein de laboratoires, devraient être particulièrement intéressants dans le traitement des états de surcharge pondérale. Mais on craint évidemment que leur utilisation soit détournée à des fins d’amélioration des performances. En effet, ces agonistes ont une incidence sur la performance. L’augmentation de l’expression de PPAR-δ dans un muscle squelettique provoque, sur des modèles animaux génétiquement modifiés, un accroissement du temps de course maximal sur tapis roulant ou de la distance parcourue. A l’inverse, la suppression de PPAR-δ induit une réduction des performances. En dehors de ces modèles génétiquement modifiés, l’efficacité potentielle sur la performance du GW-1516 qui permet d’activer PPAR-δ a été testée sur des animaux. Une étude parue durant l’été 2008 a fait grand bruit, puisque pour la première fois des scientifiques ont conclu au caractère ergogène de ces agonistes de PPAR-δ dont le GW-1516. Il convient de rappeler que les effets du GW-1516 ont été initialement évalués sur des organismes sédentaires. Or, un traitement de plusieurs semaines ne fait apparaître aucune modulation de performances sur ces animaux sédentaires. En revanche, le caractère ergogène de cet agoniste est retrouvé sur des organismes à l’entraînement, en augmentant les bénéfices attendus de celui-ci sur les performances en endurance. Comme pour l’AICAR, nous ne pouvons que déplorer la disponibilité de ces produits sur internet. En effet, la communauté scientifique pressent des effets secondaires très graves en cas d’utilisation non maîtrisée de ces composants, notamment sur le métabolisme hépatique et pancréatique.
En conclusion, nous faisons face à l’émergence régulière de nouvelles substances dopantes, et les progrès considérables réalisés dans le domaine de la biologie majorent les dangers de mésusage de ces produits. Ce danger potentiel rend indispensable la coopération avec l’industrie pharmaceutique et impose une veille scientifique, un effort de recherche accru et la nécessité absolue de lutter tous ensembles : sportifs, coachs, médical, encadrement, fédérations, AFLD, AMA, davantage et toujours plus contre le dopage sous toute ses formes. Dr LP

mardi 15 janvier 2013

Les arrachements osseux du bassin

Les arrachements osseux du bassin constituent une pathologie traumatique unilatérale qui survient lors d'un effort brutal. Ces arrachements touchent essentiellement les garçons entre 13 et 25 ans, tranche d'âge ou les apophyses d'insertion des tendons courts et puissant des muscles poly - articulaires  principalement du bassin et des genoux n'ont pas encore fusionné et constituent une zone de faiblesse dans la chaîne os/tendon/muscle. Sports exposés: athlétisme, football, rugby, patinage, natation.
ANATOMIE
Les  zones de faiblesse sont:
- l'épine iliaque antéro supérieure (EIAS) sur laquelle  s'insère les muscles Couturier et TFL (tenseur du facia lata).
- l'épine iliaque antéro inférieure (EIAI)  insertion du tendon direct du Droit antérieur
- la tubérosité ischiatique: insertion des IJ (Biceps fémoral, semi Membraneux et semi Tendineux)
- la crête iliaque pour les muscles Obliques et le Carré des lombes (exceptionnellement ).
- le grand trochanter : Moyen et Petit fessier; Pelvitrochantériens ( Pyramidal; Jumeaux; Carré crural; obturateur interne et externe)
- petit trochanter: Psoas
- symphyse: Abdominaux
- branche ischio pubienne: Adducteurs ( Moyen, Petit, Grand, Pectiné, Droit interne).





avultion de l'EIAS


MECANISME LESIONNEL
C'est une sollicitation musculaire agoniste/antagoniste de type excentrique et asynchrone qui est la cause de ces arrachements apophysaires.
CLINIQUE
- douleur brutale
- craquement
- impotence fonctionnelle partielle ou totale ( boiterie, appuis)
- tuméfaction locale
- ecchymose retardée en regard de la lésion
- triade symptomatique+++ (contraction résistée, étirement, palpation)
DIAGNOSTIC POSITIF PAR L'IMAGERIE:
Radios du bassin, Echographie: mettent en évidence l'arrachement partiel ou total. Si insuffisance de l'imagerie de 1ère intention, ne pas hésiter à prescrire un Scanner++.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
l'épiphysiolyse fémorale supérieure; les tumeurs.
COMPLICATIONS
Les tendinites post traumatiques sur les insertions peuvent gêner et retarder la reprise de l'activité sportive. 
L'ostéome est la complication principale, par colonisation de cellules osseuses de l’hématome post traumatique, le plus souvent secondaire à des massages locaux intempestifs qui doivent être interdits. 
TRAITEMENT 
Le plus souvent médical:
- repos strict de 30 jours, sans appui avec 2 cannes anglaises sur 21 jours
- glace les deux 1ers jours
- AINS sur 10 jours.
La reprise sportive est autorisée après le 3ème mois dans les cas simples.
Les indications chirurgicales sont exceptionnelles et peuvent se discuter en cas d’arrachements volumineux très déplacés.
Le traitement chirurgical est impératif en présence d'un ostéome, après refroidissement complet de ce dernier, ce qui demande une bonne année.
Merci de compléter votre information en vous rapportant à cet autre article du blog que vous trouverez dans le sommaire : "la hanche traumatique et non traumatique (épiphysiolyse) de l'adolescent sportif et du jeune adulte".

mercredi 21 novembre 2012

rupture isolée du LCA du genou

Rupture isolée du ligament croisé antérieur du genou (LCA).
La rupture isolée du ligament croisé antérieur (LCA) du genou constitue une des lésions les plus redoutées par les sportifs de glisse (ski alpin) ou de ballon comme le rugby, le handball et le football. Autrement plus déstabilisante pour la fonction du genou que celle du ligament croisé postérieur (LCP), la rupture du LCA bouleverse à court terme la pratique sportive pendant 4 à 12 mois et s'accompagne à long terme d'une dégradation cartilagineuse et méniscale aboutissant inexorablement à une arthrose post traumatique  du genou, quel que soit le type de traitement : conservateur ou chirurgical.

                                                         
Les sports dans l'axe comme le cyclisme ne sollicitent pas le ligament croisé antérieur.

Sports sollicitant le LCA (surtout les sports pivot - contact++ comme le rugby et le judo)      
         

     

                                               




            



                                                 



Statistiquement c'est le sexe féminin qui est, en nombre, le plus touché: de 4 à 7 fois plus. Le LCA y est anatomiquement plus petit, l'échancrure plus étroite, l'hyper laxité plus fréquente et le déséquilibre dans le ratio Quadriceps/ Ischio-jambiers plus prononcé que dans le sexe masculin.
ANATOMIE DU LCA
                                               
                                                   vue arthroscopique schématique
                                                
LCA et LCP constituent le pivot central du genou; ils sont entourés par la membrane synoviale ou "tente des croisés". Situés en position intra capsulaire mais extra-synoviale, leurs lésions correspond à une entorse grave. Il occupe avec le LCP qui est orienté plus verticalement, l'espace inter- condylien du fémur et inter-glénoïdien des plateaux tibiaux.
On décrit le LCA comme une bande de fibres conjonctives, longue de 38 mm et large de 11 mm en moyenne et il est semblable à une corde tendue obliquement entre fémur et tibia.
Cette corde est composée de 2 faisceaux : l'un antéro-interne(AI) et l'autre postéro- externe (PE), anatomiquement difficilement dissociables bien qu'ayant chacun une tension différente, fonction du degré de flexion et de rotation du genou. 
Cette corde peut se rompre, soit totalement, soit partiellement par rupture d'1 des 2 faisceaux , ou par rupture partielle des 2 faisceaux.
Ces deux faisceaux du LCA: l'antéro-médial (AM) et le postéro-latéral (PL) ont tous les deux un rôle important dans le verrouillage du genou, chaque faisceau intervenant de manière différente. Le faisceau AM « isométrique », reste tendu, que le genou soit en extension ou en flexion, il contrôle la translation antérieure du tibia sous le fémur genou en flexion ou en extension. Le faisceau postéro-latéral, moins isométrique est tendu en extension mais détendu en flexion, son orientation oblique permet un meilleur contrôle des rotations.
La vascularisation du LCA
Elle se fait essentiellement à partir de la synoviale qui se comporte comme une lame porte vaisseaux, ce qui explique l'hémarthrose en cas de rupture; malgré une mauvaise vascularisation, et contrairement à ce qui a était dit pendant longtemps, il y a des possibilités de cicatrisation en cas de rupture isolée, justifiant que le traitement fonctionnel soit d'abord tenté avant d'avoir recours à la chirurgie .
L'  innervation du LCA
Le LCA est riche en propriocepteurs et pauvre en nocicepteurs.
En cas de lésion isolée, la douleur parfois syncopale au début, va s'atténuer fortement en quelques minutes pour laisser le temps à un bon examen clinique, qui va devenir beaucoup plus compliqué après quelques heures, la tension globale liée à l'hémarthrose entravant la recherche d'une rupture.
Si la douleur persiste sans intervalle libre, il faut craindre une lésion associée (en particulier si association à une lésion du plan médial ménisco ligamentaire sur mécanisme lésionnel enVFE).
Inversement, une indolence totale toujours possible peut être source d'erreur diagnostique ou de non consultation, la récupération apparente d'une lésion du LCA se faisant en quelques jours.
A noter deux particularités anatomiques:
1-  la capsule du genou présente un épaississement postérieur des 2 côtés, appelé coques condyliennes et un épaississement antéro-externe ou FAE (formations antéro-externes) constitué par des fibres du tenseur du fascia lata (TFL).
2-  les extrémités osseuses du plan externe du genou: condyle externe(CE) et plateau tibial externe (PTE) sont convexes.
BIOMECANIQUE
En Sagittal 
Dans le mouvement de F/E du genou les condyles glissent et roulent sur les plateaux tibiaux avec dans les premiers degrés de F, une rotation interne (RI) automatique du tibia sous le fémur entraînant une avancée du PTE.
En Extension (E) complète du genou, les 2 faisceaux sont en tension maximale, ainsi que les 2 ligaments collatéraux interne (LLI) et externe (LLE) et les 2 coques condyliennes.
En Flexion(F) complète, les 2 faisceaux sont également tendus.
- à 60° de F,ils sont détendus, mais les ligaments collatéraux et les coques sont tendus.
- à 30° de F, seul le faisceau AI est tendue et CE et PTE vont s'affronter vers 30° de Flexion quand le PTE passe en avant du CE, soit de manière harmonieuse si le LCA est intact soit de manière dys-harmonieuse sous forme d'un ressaut lorsqu'il est rompu. Conséquences cliniques :
- une laxité en extension complète signe une lésion sévère du pivot et des ligaments collatéraux.
- une laxité à 20° de F (Lachman) signe la rupture du LCA.
- il n’y a pas de laxité entre 60° et 90° de F en cas de rupture fraîche isolée du LCA.
En rotatoire :
- L’avancée du PTE dans la F du genou, se majore pied en RI.
- Pied en rotation externe (RE), le PTE recule freiné par les formations postéro latérales (PAPE) et le PTI avance.
Conséquences cliniques: le ressaut rotatoire qui survient vers 30° de F se recherche pied en RI; un ressaut en RE signe une lésion du PAPE.
SIGNES CLINIQUES
Dans les suites immédiates d'un traumatisme du genou et jusqu'à 2 heures après, c'est l'examen clinique qui est le moyen le plus fiable pour mettre en évidence une entorse grave du genou.
La fiabilité de l'examen clinique est supérieure à celle de l'IRM.
ELEMENTS de GRAVITE EN FAVEUR D'UNE LESION DU LCA
1 - Le Mécanisme lésionnel:




Dans certaines situations critiques, le LCA est en première ligne et peut se rompre isolément 
- en Hyperextension : shoot dans le vide du Footballeur (fig 1).
- en contraction maximale du Quadriceps, laquelle entraîne une sollicitation antérieure brutale du plateau tibial et donc une mise en tension violente du LCA, comme dans une réception brutale trop en arrière « à cul » chez le skieur, le Quadriceps se contracte violemment pour empêcher la chute,  le champion l’évite, l’individu moyen tombe (fig 3).
- en VFE (valgus/flexion/rotation externe): en ski++ (fig 4) ou en rugby sur placage
 (fig 5) ou sur crochet intérieur afin de prendre un adversaire à contre pied, c'est le plan ligamentaire interne et le ménisque médial qui sont lésés en premier, mais parfois le LCA  peut se rompre isolément.
en Rotation interne du genou et rotation externe du tronc pied d’appui fixé au sol par crampons au Rugby et au Football, ou en l’air au Handball  ou sur la plage (fig 1).
- ou en VRI (varus/flexion/rotation interne) lors d'un crochet extérieur afin de déborder un adversaire.

                         La rotation interne excessive du tibia par rapport au fémur peut entraîner une rupture du LCA.
                                                                                                                               
                                                                                                                
Une torsion du genou, au foot, pied bloqué au sol par les crampons, peut entraîner une rupture du ligament croisé antérieur

2- Les signes immédiats de gravité
- le craquement  ressenti par le blessé au moment de l'impact
- la douleur aiguë parfois fulgurante, puis l’intervalle libre sauf si lésions associées
- l'impotence fonctionnelle immédiate: à de rares exceptions près et à moins d'avoir des quadriceps d'une exceptionnelle qualité comme chez le skieur de haut niveau après un accident " à cul" par exemple, on ne se relève pas seul après une entorse grave du genou.
- le gonflement rapide du genou en quelques heures correspondant à une hémarthrose (épanchement de sang intra-articulaire) qui peut s'extérioriser sous la forme d'une ecchymose secondaire en cas de brèche capsulaire, mais qui laisse de longues minutes à l'examinateur pour examiner le genou et poser le diagnostic positif d'entorse grave.


Le diagnostic clinique d'une rupture du LCA doit être réalisé au mieux immédiatement ou dans l'heure qui suit le  traumatisme; si ce n'est pas le cas, la plupart du temps, le genou gonfle rapidement et devient difficilement inexaminable.

3 -Les signes cardinaux de  certitude: la recherche des laxités
a-Les laxités sagittales proches de l’Extension: C’est le signe de LACHMAN à 20° de F ou ses "équivalents": il correspond à une avancée ample du tibia (de quelques millimètres jusqu'à 10 mm et plus) avec arrêt mou (mal perçu) et asymétrique par rapport au genou controlatéral ou l’arrêt est franc.


Ce signe n'est toutefois pas facile à mettre en évidence:
- si les cuisses du blessé sont proéminentes
- s’il n’est pas relâché au niveau de ses IJ (ischio-jambiers)
et si la main distale mobilisatrice de l'examinateur est mal placée sur l’épiphyse tibiale (souvent en position trop basse) mais qui a la possibilité, pour faciliter la manœuvre, de glisser son genou ou un petit coussin sous le fémur et même de coincer sa main proximale fémorale fixatrice par son genou.
Autre possibilité:
le Drop leg lachman test:  placer le genou à examiner hors de la table et toujours à 20°, hanche à 25°, pied du patient coincé entre les cuisses de l’examinateur.
Examiner le patient en décubitus ventral (Lachman en procubitus) ce qui diminue l’appréhension du blessé et facilite le relâchement des IJ.
Nos collègues médecins hospitaliers du service de médecine du sport de Saint Maurice (94): Sylvie Besch et Mireille Peyre dans une revue de la littérature, constatent que dans une lésion fraîche, le Lachman et ses équivalents est sensible au moins 3 fois sur 4.
Entre 20° et 30° de F "le genou est en position confortable malgré l’hémarthrose, la hanche étant peu fléchie, les IJ ne s’opposent pas beaucoup à la translation antérieure du tibia et il y a peu de friction des surfaces articulaires". 
Les faux négatifs sont rares : anse de seau luxée bloquée dans l’échancrure inter -condylienne, languette méniscale ou moignon de LCA également bloqués. 
Dans 418 ruptures anciennes, Panisset retrouve un Lachman arrêt mou dans 98%; si l’arrêt est retardé et dur, il faut se faire aider par l’imagerie pour différencier une lésion partielle, une mise en nourrice sur le LCP ou une cicatrisation.

                                          
                                                             LCA en nourrice 
                                      
b- Laxités sagittales proches de la Flexion:
 Le tiroir antérieur direct (TAD) se recherche, blessé en décubitus dorsal, hanche fléchie
 à 45°, flexion du genou d’abord à 80°, puis à 60° et 40°, pied en position neutre bloqué par l’examinateur assis dessus.
 C’est à 40° de flexion que le TAD est le mieux perçu, tout comme le tiroir postérieur (TP). A partir de 60°, si le TAD est toujours présent, c’est que il existe une lésion associée d’un plan latéral.

       
Une  rupture du LCA ancienne est à l'origine d'un tiroir antérieur direct.
La mise en évidence d’un TAD, dans une rupture récente, doit s’accompagner d’une recherche d’une lésion associée :
- en positionnant le pied en RI =lésion associée du PAPE
- en positionnant le pied en RE=lésion du PAPI
Le TAD dans une lésion fraîche est peu sensible; il faut le rechercher à 40° et compléter par le TARE et le TARI.
c- La laxité rotatoire: 
La mise en évidence d’un ressaut rotatoire en RI est très délicat à mettre en évidence dans une lésion fraîche et nécessite un relâchement complet du blessé, difficile dans un contexte post traumatique immédiat.
Sa sensibilité est donc faible et il est retrouvé 1 fois sur 10 et au mieux 1 fois sur 3.
Par contre sa spécificité est proche de 100%, ce qui en fait un test d’une grande valeur diagnostique.En chronique, le ressaut rotatoire est beaucoup plus sensible.
La description princeps ayant été faite par Lemaire en 1967, c’est ce test qui est  généralement pratiqué et il est d’autant moins traumatisant qu’il n’y a pas de lésion associée du plan interne.
En cas de lésion du LLI, la poussée valgisante de la main proximale est pénalisante car elle met en tension le plan interne.
 Il existe de nombreuses variantes : Pivot schift de Mac Intosh , Jerk test de Hugshton, test de Slocum.
Ruptures partielles du LCA
La position du genou au moment du traumatisme pourrait expliquer une lésion préférentielle de l'un des deux faisceaux. 
Théoriquement, une rupture du faisceau AM (antéro-médial) devrait aboutir à une laxité en flexion, à un genou stable en extension et à l'absence d'anomalie clinique de rotation.
La rupture isolée du faisceau PL (postéro-latéral) devrait théoriquement aboutir à une laxité antérieure en extension, à une augmentation des rotations interne et externe en extension. 
Le diagnostic en IRM classique de rupture partielle reste difficile à faire, seule l'IRM 3D permet une meilleure identification des deux faisceaux.
Pour conclure sur l'examen clinique:
Devant un traumatisme du genou, et spécialement si le blessé est incapable de se relever seul après l'impact, il est important pour le clinicien de faire le diagnostic d'entorse grave ou d'éliminer une telle possibilité en prenant en compte les signes d'alertes, de gravités et  rechercher le test de Lachman qui possède la plus grande sensibilité, supérieure même à celle de l'IRM.
Devant un test de Lachman asymétrique, le diagnostic de lésion fraîche du LCA est probable et des mesures locales vont permettre de soulager rapidement le blessé: glaçage, béquillage avec 2 cannes anglaises et ponction de l'hémarthrose en l'absence de lésions osseuses aux radios standards.
Ces mesures locales associées à des mesures générales: mise sous traitement antalgique et AINS vont permettre en quelques jours une nouvelle évaluation clinique du genou qui va confirmer la lésion du LCA, suspectée initialement.
Passé les premiers jours, si le diagnostic de sévérité n'est pas fait, le genou semble avoir récupéré et le traumatisme oublié.
 Cet intervalle libre toutefois ne va pas durer et en quelques semaines ce genou va devenir instable et la gène fonctionnelle, majeure, rendant quasi impossible la poursuite d'activités physiques y compris la marche simple sur sol inégal, sans compter les gonflements itératifs du genou blessé à chaque accident d'instabilité et l'amyotrophie avec perte de force qu'il faudra bien par la suite récupérer.
PLACE DE L'IMAGERIE?
1/Les radios standards
 Elles sont indispensables et peuvent mettre en évidence des signes osseux indirects :
1-L'Encoche ou fracture tassement du condyle latéral est l'équivalent des encoches de Hill-Sachs de la tête humérale dans les luxations d'épaule.
Leur détection va de 4% à 30% suivant les auteurs et est quasi pathognomonique d'une lésion du LCA.
2-La Fracture de SEGOND est une ossification linéaire en regard du bord latéral du PTE; elle est également quasi pathognomonique et correspond à l'avultion des FAE.
Le mécanisme lésionnel est en VRI.
3- La fracture du rebord postérieur du PTE est le signe radiologique indirect le plus fréquent.
2/ Les radios dynamiques TELOS

      
Importante rupture du LCA avec tiroir de 30 mm, à comparer au tiroir normal (5mm) du genou opposé  

A cause des douleurs responsables de contractions musculaires, les clichés dynamiques ne sont pas réalisables d'emblée.
Ces radios dynamiques cherchent à mettre en évidence un tiroir différentiel avec le côté sain d'au moins 4 mm, en cas de lésion du LCA.
Autres possibilités d'évaluation de la laxité différentielle:
le KT-1000 (arthromètre) et le GNRB (évaluation robotisée en position de Lachmann à 20°).
3/L'IRM
Dans une lésion fraichedu LCA,  il reste la solution de facilité alors qu'il est un peu moins performant que l'évaluation clinique, surtout s'il est demandé de manière systématique. 
Il est toutefois indispensable pour faire le diagnostic des lésions associées qui nécessitent un avis chirurgical précoce: lésions du PAPE, anse de seau méniscale.
 Chez le sportif de haut niveau, il est également fait systématiquement.
 Le plan sagittal est le plan de référence ou le LCA apparaît comme une bande continue, oblique à 55° et évasée à son insertion basse tibiale.
Une lésion du LCA fraîche, à cause de l'oedème, donne une image IRM peu nette et épaisse réalisant un syndrome de masse en T1 et un hypersignal hétérogène en T2.
Ces images s'améliorent avec des séquences en saturation de graisse. Si l'image est peu nette, il peut s'agir d'une lésion partielle surestimée.
L'idéal est de visualiser les 2 fragments rompus (plus facile quand l'oedème a régressé) qui sont davantage visibles sous forme d'une image sinueuse ou anormalement horizontale.
Cette image épaisse doit être différenciée d'une infiltration kystique du LCA.
 Si la lésion est au plafond, il faut y associer des plans frontal et axial 
(ce dernier pour mettre en évidence des lésions partielles).
Signes osseux indirects accompagnant la rupture du LCA: ce sont des anomalies de signal de l'os cortical en hyposignal T1 et hypersignal T2.
 A noter que les lésions osseuses post traumatiques (encoches condyliennes du PTE, fracture de Segond, fracture du rebord postérieur du PTE) que l'on peut parfois difficilement détecter en radio standard, sont beaucoup plus visibles à l'IRM.
 L'IRM met aussi en évidence des lésions du PAPE et méniscales associées:lésions fissuraires périphériques,désinsertion corne postérieure médiale, anse de seau.
NB: au stade de laxité chronique (après le 3ème mois post traumatique,) l'IRM est moins performant qu'en aigu. Il visualise un vide de l'échancrure ou une masse cicatricielle anarchique.
TRAITEMENT D'UNE LESION DU LCA: CHIRURGIE OU PAS ? 
Le traitement d'une lésion du LCA, qu'il soit conservateur ou chirurgical, n'empêche pas l'évolution à long terme vers l'arthrose post traumatique.
Une fois le LCA rompu et contrairement à ce qui a été longtemps affirmé, il existe des possibilités de cicatrisation anatomique qui justifient généralement de privilégier en premier le traitement conservateur fonctionnel ou orthopédique avec attelles.
1- Le traitement conservateur fonctionnel ou orthopédique . 
Il consiste à lutter précocement contre la douleur et les troubles trophiques, mobiliser progressivement le genou, éviter les gonflements itératifs, renforcer les éléments de stabilisation active en particulier les IJ en association avec un travail en chaîne fermée. 
Si les fragments du LCA rompu restent alignés et parallèles au toit de l'échancrure, le taux de cicatrisation serait de 85%, mais nécessite une bonne adhésion du blessé et une stricte observance du port d'une attelle articulée de 30° à 60° de flexion pendant 6 semaines, suivi d'une libération progressive sur 4 à 6 semaines.
Au total 3 mois sont nécessaires au traitement orthopédique pour une cicatrisation complète contrôlée cliniquement ou par l'imagerie. Un temps plus court exposerait à un allongement ligamentaire ou à un défaut de cicatrisation.
La phase de cicatrisation sera suivie d'une rééducation adaptée en privilégiant au départ le renforcement des muscles ischio-jambiers et un travail de proprioception et en chaîne cinétique fermée des membres inférieurs de 3 mois supplémentaires avec retour progressif sur le terrain de sport.
Un travail progressif de la force du Quadriceps devenu amyotrophique sera également nécessaire, en particulier du Vaste interne sidéré qui a perdu sa capacité de recentrer la rotule; quant au travail en chaîne ouverte il agresse l'appareil extenseur et nécessitera  de placer la résistance près du genou.
La possibilité de reprise d'activités sportives contraignantes est encore débattue en particulier dans les sports de pivots-contacts.
En fait c'est l'instabilité post traumatique persistante qui doit inciter à faire opérer les lésions du LCA. La rééducation et l'apprentissage neuro-musculaire du contrôle de la stabilité du genou sont essentiels dans le traitement conservateur.
2-Le traitement chirurgical.
Actuellement en France, la majorité des ligamentoplasties sont réalisées selon la technique KJ ou DIDT, les deux greffons ayant une résistance mécanique supérieure à celle d’un LCA natif et des études avec méthodologie correcte permettent de conclure que les résultats sont superposables.
 Le KJ a pour lui la fiabilité de la fixation os-os dans les tunnels, et contre lui le risque de douleurs antérieures persistantes.
 Le DIDT a pour lui une cicatrice plus esthétique, des suites opératoires habituellement plus simples et contre lui une laxité résiduelle en règle plus importante avec un point faible, la fixation tendon-os  au tibia, une grande résistance à l’arrachement, mais une grande élasticité mise en évidence lors des tests cycliques par un effet de glissement de la greffe sur la fixation qui doit inciter à la prudence  les 1ers mois post opératoires.
D'où l’intérêt des  greffes courtes et de la fixation TLS pour une plus grande résistance à l’arrachement et une plus faible élasticité du montage, la mise en pré-tension de la greffe TLS permettant de ne pas faire de cyclage du genou pendant l'intervention, la greffe ayant déjà sont son allongement élastique définitif et la fixation est rigide par blocage des bandelettes dans les tunnels osseux par les vis en titane.
 La clé du succès n’est pas liée au choix du transplant mais au bon positionnement de la greffe: 2/3 des échecs des ligamentoplasties sont secondaires à un mauvais positionnement des tunnels.
 La mise en tension initiale et surtout la fixation primaire stable et solide dans le temps est essentiel.
 Le traitement chirurgical ne garantit pas  une reprise des activités sportives au même niveau qu'avant la blessure.
 Il est très efficace sur l'instabilité post traumatique mais la rééducation neuro- musculaire également.
 Chirurgie ou pas, la cinématique du genou traumatisé restera déficitaire et les sports de pivot contacts, à risque.
 Les seuls critères d'importance de la laxité et de niveau sportif, ne doivent pas faire choisir le traitement chirurgical en priorité.
 Le choix doit se faire sur des épreuves physiques, des mesures de la force musculaire sur machine isocinétique  et des questionnaires d'auto évaluation du handicap fonctionnel.
 Il est certain que la chirurgie avec ses complications potentielles est bien trop vite et trop souvent proposée et source de dépenses de santé excessives qui pourraient être consacrées à des études cliniques plus rigoureuses et à la mise en place d'un registre national qui existe dans d'autre pays.
 Après chirurgie ligamentaire, la plastie devient mécaniquement faible entre 2 et 4 mois. Priorité sera donné en début de rééducation à la lutte contre la douleur, au réveil du quadriceps et au respect du site de prélèvement des transplants.
 Ensuite on s'attaquera  à la récupération des mobilités, puis à la récupération musculaire. 
3- Traitement d'une lésion partielle du LCA
En cas de diagnostic de rupture partielle du LCA, le traitement conservateur doit  être proposé.
Il est variable associant l'utilisation d’une attelle, de la rééducation, du renforcement musculaire.
Le port d'une attelle n'a pas prouvé son efficacité sur la prévention de l'évolution vers une rupture complète à la reprise des activités sportives. 
Le délai admis de reprise sportive est de trois mois.
Si une indication chirurgicale est posée, la réparation partielle nécessite une parfaite connaissance de l’anatomie ligamentaire (position du faisceau antéro-médial ou postéro-latéral) et une maîtrise de la technique chirurgicale.
Le plus souvent, une greffe au DIDT est utilisée (2 tendons).
La technique de greffe courte utilisant uniquement un ischio-jambier semble être plus anatomique pour ces ruptures partielles.
Il faut utiliser dans ce cas le demi tendineux pour le faisceau AM et le droit interne pour le faisceau PL. Quelques équipes utilisent le tendon rotulien pour ces ruptures partielles.
Au final 
L’évolution de la ligamentoplastie du genou a permis en 50 ans de modifier les indications et les techniques de cette chirurgie ainsi que le choix des greffes.
De nombreuses techniques se sont développées à côté du KJ qui reste le Gold Standard chez le sportif de haut niveau et du DIDT dans le tout venant, mais quelles que soient les greffes et techniques utilisées, le positionnement correct et la fixation solide du transplant sont les éléments essentiels de la réussite de la ligamentoplastie.
L’utilisation de la navigation permet d’améliorer le positionnement. L’utilisation d’allogreffe (non autorisée en France) limite la pathologie liée au prélèvement.
La plastie à double faisceau bien que supérieure dans les études biomécaniques expérimentales ne montrent pas de différence significative avec la plastie mono faisceau classique dans les études cliniques.
Enfin une meilleures connaissance de l’anatomie et de la biomécanique du LCA et les progrès de l’imagerie (IRM 3D) ont permis de développer des techniques de réparations uni-fasciculaire du LCA très anatomiques.
 Un délai de 6 à 12 mois est le garant d'une reprise sportive de qualité quel que soit le traitement.
Rééducation après  ligamentoplastie du LCA.
Après ligamentoplastie, la rééducation doit être prudente et progressive et doit être confiée à une équipe expérimentée de rééducateurs.
- jusqu'à J60, la fixation du transplant est assurée par le matériel sans ancrage naturel osseux et la rééducation doit être douce avec priorité à la cicatrisation, au verrouillage du genou, à la mobilité, tout en prévenant les troubles trophiques et en permettant la reprise d'appui et la marche.
 Priorité à la lutte contre la douleur, au réveil du Quadriceps et au respect du site de prélèvements des transplants.
 Lorsque le greffon est prélevé sur le tendon rotulien (KJ), c'est l'appareil extenseur du genou qui est fragilisé et douloureux.
 Cette fragilité existe également sur le site de prélèvement des IJ (DIDT), au niveau de la patte d'oie.
 La fragilité est moindre avec le fascia lata de Mac Intosh.
L'utilisation d'une attelle fixe d'extension est souvent proposée pendant les 3 premières semaines.

La  protection du genou par une attelle à mobilité variable, n'est pas systématique et peut être maintenue selon les équipes jusqu'au 45 ème jour.
La marche avec 2 cannes anglaises ou canadiennes est recommandée avec appui progressif, leur abandon se fait après 30 à 45  jours post opératoire.


Si le genou est protégé par une attelle dynamique, les cannes ne sont pas obligatoires.


- de J60 à J120, l'ancrage est satisfaisant, mais le transplant en cours de ligamentisation reste fragile et la rééducation doit favoriser la récupération de la mobilité, des activités gestuelles et des activités réflexes de protection.
- après J120, l'ancrage est acquis, la résistance du transplant devient de plus en plus performante et la rééducation devient dynamique avec renforcement musculaire en endurance, puis en puissance, et reprogrammation proprioceptive dynamique.
- après J180, la réinsertion physique et sportive se poursuit de manière progressive avec reprise de l'entraînement sportif après le 6ème mois en fonction du sport pratiqué.
Conclusion
Les techniques de réparation du LCA depuis l'intervention de Lemaire en 1960  jusqu'aux techniques assistées par ordinateur actuelles, sont devenues année après année, d'une grande fiabilité.
 Les suites se sont simplifiées et la connaissance de l'évolution histologique du transplant  a permis de définir une tolérance mécanique optimale et d'adapter la rééducation en fonction des délais de transformation et d'ancrage du néo ligament. 
La synthèse des différents protocoles de prise en charge confrontée à l'avis d'experts de la rééducation a permis d'établir un protocole consensuel de rééducation qui reste toutefois indicatif et doit s'adapter au cas par cas, en fonction des bilans d'étape et des recommandations des chirurgiens.
Prévention d'une rupture du LCA
La rupture du LCA affecte plus de 2 Millions d'individus par an et contribue pour une part importante dans le déficit de l'assurance maladie sans compter son coût social et le prétium doloris qui vont avec.
Aussi médecins, chirurgiens et épidémiologistes se sont évertués à identifier depuis 20 ans, les facteurs de risque.
Facteurs de risque identifiés et d'importance variable:
1- les sports collectifs de pivot- contact (rugby,handball, football etc..)  sans contact dans 80% des cas; le ski....
2- les mécanismes lésionnels en VRI et VFE proches de l'extension
3- le sexe féminin (de 4 à 8 fois plus) avec rôle des facteurs endocriniens et en période péri-ovulatoire.
4- l'âge entre 14 et 18 ans chez le sportif amateur.
5- le morphotype en génu-valgum
6- l'hyperlaxité constitutionnelle et l'hypoplasie structurelle


hyperlaxité globale polyarticulaire
7- la pente tibiale et l'étroitesse constitutionnelle de l'échancrure intercondylienne




pente tibiale postérieure

8- les sols lourds (crampons fixés sans possibilité d'échappement) ou sols durs; la neige mouillée9- le chaussage inadapté
10- le déséquilibre dans le ratio Ischio Jambiers faibles/Quadriceps puissants et le déficit proprioceptif
Prévention
- exercices proprioceptifs 
-travail de gainage du tronc
-exercices de pliométrie basse
- libération de la mobilité du bassin par un travail sélectif sur les abducteurs et rotateurs externes de hanche pour compenser le génu-valgum
- l'apprentissage d'une bonne technique individuelle et du geste juste économe en énergie et l'abaissement des appuis au sol par flexion combinée des hanches et des genoux afin 
d'abaisser le centre de gravité
-l'identification des situations à risque
- un travail de sauts uni et bipodaux avec réception au sol stabilisée.
- donner une place plus importante aux kinésithérapeutes du sport pour contrebalancer celle des préparateurs physiques+++.
2 ème partie
Après rupture isolée du LCA, est il possible pour un sportif en 2016, d'échapper à la chirurgie?
Lecture recommandée+++
Pendant une bonne trentaine d'année, pour un sportif et quelque soit son niveau de pratique, une rupture du ligament croisé antérieur du genou (LCA) était synonyme de réparation chirurgicale dans des délais extrêmement courts qui allaient de un à quelques jours ou quelques semaines, tandis que le traitement fonctionnel ou orthopédique était systématiquement cloué au pilori non seulement par les chirurgiens orthopédistes, mais également par la quasi totalité des médecins du sport.
Mais ces toutes dernières années, deux éminents éditorialistes du Journal de Traumatologie du sport, Christian Lutz et Jacques Rodineau attiraient l'attention sur la nécessité de remettre en cause cette façon dogmatique de procéder en prenant en compte le retour à un niveau de pratique sportive antérieur qui oscille entre 50 et 75% tandis que le pronostic chondral à long terme n'est pas amélioré après chirurgie. C'est ce changement de paradigme qui est en train de s'opérer que nous allons développer dans cet article.
La jurisprudence Réveillère, joueur de football international, est la parfaite démonstration, que le tout de suite la chirurgie, ne se justifie pas.
Le 22 novembre 2008, Anthony RÉVEILLÈRE de l’Olympique Lyonnais joue contre le PSG et se rompt le ligament croisé antérieur. Malgré les pressions du staff et l'avis de son chirurgien, il refuse de se faire opérer et opte pour une rééducation intensive. Son LCA cicatrise et il rejoue le 11 avril 2009, soit quatre mois et demi après son entorse et en tout cas plus vite qu’après une opération.
Depuis, il n’a pas récidivé et poursuit une carrière pro en Angleterre, 6 ans après son traumatisme.
Conclusion: toute lésion du ligament croisé antérieur dans les sports de pivot-contact à très haut niveau ne nécessiterait donc pas toujours de reconstruction chirurgicale et le cas Réveillère en tout cas doit inciter à réfléchir et cette réflexion, nous la développons dans les lignes qui suivent.
Généralités
Le ligament croisé antérieur (LCA) du genou est un ligament torsadé composé de 2 faisceaux, un faisceau principal antéro-médial qui bloque l'avancée du tibia et contrôle donc la translation antérieure et un faisceau postéro-latéral qui limite la rotation interne.





Anatomie du LCA

Le LCA est très sollicité dans les activités sportives de pivot qui se caractérisent au niveau du genou par des rotations internes susceptibles d’entraîner sa rupture: réception de saut, changement de direction au tennis, en ski et dans les activités de pivot contact qui supposent que le mouvement est contrarié par un adversaire: football, rugby, sports de combat.

             

Sports de pivot-contact

Sa rupture survient chez un sujet jeune et sportif, volontiers de sexe féminin, avec un retentissement fonctionnel variable. Le prix à payer va être très lourd pour le sportif et pour l'assurance maladie qui v finance, surtout si réparation chirurgicale.

Epidemiologie
La fréquence
L'activité physique et sportive est grande pourvoyeuse de ruptures du ligament croisé antérieur. De 65% pour Miyasaka à 75 % pour Nicolas Lefèvre (clinique du sport Paris V).
16 000 ruptures du ligament croisé antérieur par an surviennent en France lors de la pratique du ski; aux USA on comptabilise 38000 lésions du LCA par an chez les féminines et en Norvège on compte 85 ruptures du LCA pour 100 000.


Cette fréquence des ruptures du LCA dépend du type d’activité sportive et du niveau d’activité; Roos rapporte une incidence de rupture du LCA 3,3 fois plus importante pour les joueurs pros de football que pour les amateurs et une incidence 1,8 fois plus importante pour les attaquants que pour les joueurs occupant un autre poste sur le terrain.
Pour Bjordal, le risque est surtout lié au nombre d’heures pratiquées et au type d’action sportive. 


L’âge moyen de survenue est de 30 ans. Les femmes constituant une population à haut risque lorsqu'elles ont entre 15 et 19 ans. 
Le sexe: la rupture du LCA est 2 à 6 fois plus fréquente chez la femme. La différence avec les hommes est liée à une étroitesse anatomique de l'échancrure inter-condylienne, mais aussi à un déséquilibre du contrôle neuro-musculaire et aux variations hormonales du cycle menstruel. 
Le coût estimé aux USA serait de 17 000 dollars si le LCA est réparé chirurgicalement et de 2000 dollars, s'il est non opéré.
Lésion Isolée du Ligament Croisé Antérieur, évolution des idées et des pratiques.
Jusqu'aux années 70, une rupture du LCA était considérée comme un accident traumatique grave avec des complications importantes et un reprise sportive incertaine.
En 1994, une conférence de consensus sur l’arthroscopie du genou concluait à propos du ligament croisé antérieur que, devant un genou traumatique récent il n’y avait pas lieu d’avoir recours à l’arthroscopie pour établir un diagnostic de lésion du LCA, mais que dans le traitement des lésions ligamentaires chroniques, la place de l’arthroscopie était prééminente et constituait le premier temps exploratoire, mais aussi une aide à la reconstruction ligamentaire, et permettait les sutures méniscales périphériques quand elles étaient nécessaires.
En juin 2008, la HAS (haute autorité de santé) et un panel d'experts émettait un certain nombre de recommandations professionnelles sur la prise en charge chirurgicale des lésions isolées du ligament croisé antérieur, à partir de 4 niveaux de preuves fourni par des études thérapeutiques sur la réparation du LCA. Ils ont émis 3 grades de recommandations, A, B et C. L’objectif de ce travail étant de promouvoir de bonnes pratiques en cas de traitement chirurgical.
Etudes thérapeutiques de niveau 1 = recommandations de grade A = preuve scientifique établie.
- Essais comparatifs randomisés de forte puissance.
- Méta-analyse d’essais comparatifs randomisés.
- Analyse de décision basée sur des études bien menées.
Etudes thérapeutiques de niveau 2 = recommandations de grade B = présomption scientifique.
- Essais comparatifs randomisés de faible puissance.
- Études comparatives non randomisées bien menées.
- Études de cohorte.
Etudes de niveau 3 = grade B = présomption scientifique.
- Études cas-témoins.
Etudes de niveau 4 = grade C = faible niveau de preuve. 
- Études comparatives comportant des biais importants.
- Études rétrospectives.
- Séries de cas.
La clinique


Le diagnostic clinique d'une rupture du LCA doit être réalisé au mieux immédiatement ou dans l'heure qui suit le  traumatisme; si ce n'est pas le cas, la plupart du temps, le genou gonfle rapidement et devient difficilement inexaminable.

Le diagnostic de rupture du ligament croisé antérieur doit reposer sur l’examen clinique, temps essentiel pour le diagnostic:
1- l’interrogatoire: il doit faire préciser le mécanisme lésionnel, genou en hyper extension ou en hyper-flexion, en VRI ou en VFE, notion d’un craquement ou d’un dérobement.
2- l’examen physique comparatif: cherche à mettre en évidence une laxité: c'est la manœuvre de Lachman qui objective une translation antérieure du tibia sous le fémur à 20° de flexion, typiquement avec arrêt mou. Cette manœuvre est toujours réalisable même sur un genou fraîchement traumatisé. Elle est d’une grande spécificité et sensibilité.



Lachman

Les manœuvre de ressaut en rotation interne (Lemaire, pivot shift, jerk test, etc.) ne sont pas réalisables sur un genou fraîchement traumatisé. Sur une laxité chronique elles reproduisent la sensation d’instabilité ressentie par le blessé.


signe de Lemaire

Le tiroir antérieur direct (TAD) à 90°, sa présence en post traumatique immédiat témoigne d’une globalisation de la laxité avec association lésionnelle.  Son absence ne signifie pas une absence de rupture du LCA.

TAD

L'imagerie
Le bilan radiographique standard doit être systématique. Il permet de rechercher d’éventuelles fractures parcellaires et d’apprécier la hauteur des interlignes.

                                           Fracture de Segond du plateau tibila externe

L'IRM a surtout l’intérêt de rechercher d’éventuelles lésions associées méniscales, cartilagineuses et osseuses. Elle ne doit pas être systématique, mais constitue une aide précieuse à la décision chirurgicale éventuelle. 


Histoire naturelle d'un LCA rompu
Les ruptures du ligament croisé antérieur, excepté les ruptures intra - parenchymateuses, ne cicatrisent pas spontanément. Elles s’accompagnent fréquemment d’une instabilité fonctionnelle faîte de dérobements et de gène à la pratique sportive, et ce d’autant plus que le patient est jeune, pratique un sport de pivot et présente un ressaut franc. Cette instabilité fonctionnelle peut se manifester aussi dans les activités quotidiennes ou parfois rester muette.
En l’absence d’intervention, les ruptures complètes du ligament croisé antérieur laissent habituellement persister une laxité résiduelle. L'important sera de l'appréhender sous l'angle fonctionnel d'une instabilité potentielle, et sous l'angle anatomique d'un risque de dégradation méniscale accéléré et d'une dégradation cartilagineuse secondaire; quant à l’arthrose avérée, elle est diagnostiquée plus de 30 ans après le traumatisme initial.
Toute rupture du ligament croisé antérieur ne justifie pas une prise en charge chirurgicale. La décision d'opérer doit être raisonnée et se baser sur les résultats attendus de stabilisation post chirurgicale du genou, de reprise des activités en particulier sportives, et de préservation de l’avenir du genou en limitant le risque de lésion méniscale secondaire et éventuellement de dégradation cartilagineuse, la présence de signes arthrosiques variant entre 10 et 70% après 5 à 15 d’une plastie du LCA.
Techniques chirurgicales du LCA par autogreffe
La chirurgie de reconstruction du LCA fait appel en France quasi exclusivement à l’autogreffe tendineuse.
L'age.
L’âge au delà de 40 ans n’est pas en soi une contre indication à la chirurgie à condition que le genou ne présente pas de pathologie dégénérative au niveau du cartilage.
Le délai d'intervention.
On entend par intervention retardée du LCA, une intervention au delà de 3 mois, effectuée sur un genou non inflammatoire. Il n’y a donc pas d’indication à opérer un sportif en urgence pendant cette période inflammatoire de 3 mois, sous peine d’augmenter la morbidité opératoire.
Mobilité du genou et force du quadriceps sont en effet statistiquement plus élevées si la chirurgie es tdifférée et le fait que l’intervention de reconstruction par autogreffe est identique en aigu ou en chronique et l’absence de perte de chance dans le résultat plaidant en faveur d’une intervention retardée à un stade où les phénomènes inflammatoires ont disparu.
La reconstruction par ligamentoplastie KJ os-tendon-os dans un délai d’un an après la rupture du ligament, a permis d’obtenir une meilleure fonction du genou, un meilleur prise en charge thérapeutique des lésions méniscales associées et des lésions isolées du ligament croisé antérieur, et de prévenir de manière significative la survenue de lésions méniscales secondaires.
Pour Eriksson et al, le délai optimum doit être de moins de 5 mois après le traumatisme.
En cas d'association d'une rupture du LCA avec une lésion méniscale en anse de seau luxée et ou une lésion ostéo-chondrale mobile de gros volume, il faut envisager une chirurgie précoce afin de traiter simultanément la rupture ligamentaire et la ou les lésions associées (accord d’experts). 
En dehors de ces cas, un traitement fonctionnel devrait être entrepris pendant quelques mois devant une rupture récente du ligament croisé antérieur, avant de décider d'une éventuelle ligamentoplastie chirurgicale.
La voie d'abord.
La voie arthroscopique est la seule qui permette dans le même temps opératoire, un bilan complet de l’articulation, de meilleures suites opératoires, une baisse de la morbidité post opératoire et une récupération plus rapide. 
Le choix du transplant.
Il est fonction du résultat fonctionnel évalué sur l'IKDC (International Knee Documentation Committee) qui sont des critères subjectifs, sur la laxité résiduelle, les douleurs, le flessum résiduel et le niveau de reprise sportive.
Le Kenneth Jones os tendon os et le DIDT à 4 brins ont des résultats équivalents et les recommandations sont de grade A. Il n'a pas été possible à partir des données de la littérature d'établir de recommandations sur les ligamentoplasties de type Mac Intosh au fascia lata et celles à partir du tendon quadricipital.


KJ


DIDT
Le positionnement optimal du transplant. 
Le positionnement du transplant même sous arthroscopie n’est pas aisément reproductible; or c'est un facteur essentiel du succès de la ligamentoplastie.
De nombreuses études confirment le lien entre le positionnement du transplant et la laxité résiduelle, le positionnement du transplant et le taux de réintervention. Et 2/3 des ligamentoplasties itératives sont associées à un mauvais positionnement fémoral et/ou tibial du transplant.
Le mode de fixation de la plastie.
La fixation du transplant par des vis d’interférence fémorale et tibiale est la technique de référence. Une double fixation au fémur ou au tibia est inutile, sauf tenue médiocre de la vis tibiale.
Cette vis peut être métallique ou bio-résorbable, et il n’a pas été mis en évidence de différences entre les deux (grade C).
Les vis composites ostéo-inductrices sont en cours d’évaluation. En cas de vis métallique, l’utilisation de titane facilite l’interprétation des IRM et scanners post opératoires. L’utilisation d’une vis résorbable facilite l’imagerie par IRM post opératoire et en cas de reprise chirurgicale éventuelle.
Place de la ténodèse latérale de Lemaire.
Les résultats satisfaisants des plasties intra articulaires KJ ou DIDT même au delà de 50 ans, et l’absence de contrôle de la translation antérieure par la ténodèse latérale, conduisent à ne pas recommander la ténodèse latérale isolée de Lemaire quel que soit l’âge (Accord d’experts et Grade B).
Quant à la plastie latérale associée à la plastie intra - articulaire, elles ne peuvent être envisagées que dans le cadre d’une laxité antérieure globale. En l’absence d’étude prospective comparative de puissance suffisante publiée dans ce cadre particulier de laxité antérieure globale, cette proposition est un accord d’experts.

Ténodèse latérale avec le fascia lata

Place de la plastie à double faisceau.
La plastie à double faisceau s’appuie sur le fondement anatomique logique que le LCA est constitué de 2 faisceaux. Cependant cette plastie à double faisceau est techniquement plus difficile et ses résultats sur le bénéfice fonctionnel à moyen terme sont encore controversés, et l’absence d’études sur les difficultés d'une possible reprise chirurgicale et la nécessité d’une fixation habituellement quadruple en font encore une technique en cours d’évaluation (Grade B).
La chirurgie assistée par ordinateur
Bien qu’aucune étude n’en démontre le bénéfice fonctionnel, cette assistance permet d’améliorer la reproductibilité du positionnement des tunnels et de quantifier la laxité en particulier rotatoire en per opératoire.
La difficulté de mise en œuvre de cette technique, son coût et la courbe d’apprentissage propre à toute chirurgie assistée par ordinateur en font encore actuellement une technique en évaluation mais qui à l’avenir devrait aider à préciser les options chirurgicales.
Technique TLS de greffe courte
Cette technique TLS semble promise à un bel avenir mais doit encore faire l'objet d'études prospectives pour assoir définitivement sa fiabilité.
TLS est un système de reconstruction des ligaments croisés du genou imaginée par le Dr Michel Collette, chirurgien orthopédiste belge, qui en a décrit les principes en 2001 et les a peaufinés avec le Dr Xavier Cassard, chirurgien toulousain. Cette technique offre les avantages combinés d’une greffe courte mécaniquement très performante à partir d'un seul tendon IJ préparé en 4 brins et précontraint de 0 à 300 N, et d’un système de fixation particulièrement résistant et peu traumatisant.
Les axes des tunnels osseux sont indépendants, de faible calibre (4,5 mm) et obtenus par visée de dehors en dedans (out-in) avec creusement manuel rétrograde des logettes osseuses de réception de la greffe et adaptées aux diamètres de la greffe.
Les ruptures partielles du LCA
Un test de Lachman retardé à arrêt dur témoigne d’une rupture partielle ou d’une rupture partiellement cicatrisée. Ce type de laxité nécessitant une analyse laximétrique antérieure et rotatoire. Mais l’histoire naturelle de ces ruptures partielles n’est pas suffisamment connue aujourd’hui, pour recommander une attitude univoque.
La morbidité globale post opératoire
La ligamentoplastie, même sous contrôle arthroscopique, n’est pas une intervention à morbidité nulle: il y a 6,3 % de reprises pour raideur, 5 % de reprises pour ablation de matériel tibial et 6 % de reprises pour différentes lésions (corps étranger, ostéophytes). Possibilité également de reprises chirurgicales pour arthrolyse, cyclope syndrome, retrait de matériel intra articulaire, plastie de l’échancrure et parfois arthroscopies diagnostiques pour douleurs non étiquetées. Reprises chirurgicales aussi pour infections superficielles ou profondes, variant de 0,14 à 1,70 % et reprises pour ruptures secondaires.
Des complications thrombo - emboliques dans les 3 premiers mois suivant les ligamentoplasties ont été rapportées et leur survenue est corrélée à une reconstruction du croisé antérieur au stade aigu.
La reprise sportive après ligamentoplastie
Dans une ligamentoplastie, le LCA qui est un ligament dont la structure est élastique, a été remplacé par un tendon dont la structure est plutôt rigide. Des contraintes mécaniques progressives vont stimuler l’adaptation et la transformation du transplant tendineux par un lent processus biologique de remodélisation du transplant tendineux par les globules blancs, avec une période de vulnérabilité maximale vers 3 à 4 mois. L’amélioration de la texture du transplant permet de reprendre progressivement l'entraînement dans les sports avec pivots et contacts après 7 à 8 mois post opératoire. Il faudra au minimum une bonne année pour que le sportif oublie le traumatisme et retrouve ses automatismes et toute reprise avant l'échéance d'une année post traumatique est une entreprise à haut risque de re-rupture, la ligamentisation du transplant ne s’achèvant que deux à trois ans après l'intervention.
Des auteurs ont rapporté une différence significative en faveur de la réparation du LCA pour des activités telles que la marche, l’escalade, la course, la montée et la descente d' escaliers.
Avec un recul de 13 ans, Salmon et al ont objectivé 96 % de bons résultats avec une fonction du genou considérée comme satisfaisante par les patients. Le retour au sport initial est effectif dans 48 à 95 % des cas, avec un recul minimum de 2 ans.
Mais Roos et al, parmi 778 patients sélectionnés à partir des fichiers des assurances sportives, n’ont retrouvé que 30 % de joueurs de football retournant au même niveau à échéance de 3 ans post opératoire, et aucun joueur professionnel n'est resté au même niveau 7 ans après la chirurgie. Mais cette étude est ancienne et a une méthodologie discutable, les patients ayant été contactés par courrier et avec seulement 83 % de réponses.
Pour Aune et al, à 2 ans de suivi, 20 % des patients ne sont pas satisfaits et 18,9 à 35,5 % présentent des douleurs de genoux.
Fithian et al. ont rapporté un taux significativement plus important de douleur à l’agenouillement dans la population opérée.
Biau et al. ont montré dans leur méta-analyse après ligamentoplastie du LCA, que le genou n’est considéré comme normal au score IKDC que par 33 % des patients pour les transplants ischio-jambiers et par 41 % des patients pour les transplants os-tendon-os. Concernant le retour au sport au même niveau, les auteurs ont rapporté des pourcentages respectifs de 67 et 76 %.
Les données de la littérature ont montré indépendamment du niveau sportif des patients, un retour au sport initial variant de 48 à 95 %.
A noter que la différence entre reprise ou non du sport peut être modifiée de façon significative par des facteurs psychologiques.
Globalement, il faut retenir que le taux de retour au sport au même niveau est en moyenne de 65 %. Parmi les 35 % restant, 24 % reprennent le sport à un niveau inférieur et 11 % ne reprennent pas.
Chez les skieurs de haut niveau, la reprise du sport au même niveau ne serait possible uniquement que par le biais de la reconstruction, les skieurs de haut niveau ont repris la compétition après reconstruction du LCA, et la durée de leur activité professionnelle a été plus longue que chez les patients n’ayant pas été opérés.
Waldén et al. ont montré que chez le joueur de football professionnel, le risque de traumatisme sévère itératif du genou était statistiquement plus élevé si le croisé antérieur n’était pas reconstruit.
Malgré les évolutions des techniques chirurgicales concernant les plasties du LCA, la proportion de patients qui retrouvent un niveau physique suffisant pour reprendre le sport semble être le même après plastie du LCA qu' après traitement conservateur. Il n'y a pas de différence également dans la récupération de la force musculaire et le niveau fonctionnel. La problématique est donc la qualité de la rééducation.
Quel type de rééducation
A l’issue d'études bibliographiques, il n’est pas possible de décrire un programme type de rééducation après ligamentoplastie du fait de la diversité des lésions et notamment de la présence de lésions périphériques, des techniques chirurgicales (type de greffon, moyen de fixation, ligamentisation), des protocoles post-opératoires (appui, chaîne cinétique ouverte, etc.) et des contextes du patient (type de sport et d’activité, antécédents, etc.).
On distingue néanmoins trois phases : rééducation pré-opératoire fortement recommandée, rééducation en phase aiguë, rééducation secondaire. Dans tous les cas, les modalités du programme de rééducation sont à adapter aux consignes chirurgicales post-opératoires et aux caractéristiques du patient.
Conclusion+++
Sauf exceptions (lésion méniscale traumatique qui ne ferait que s'aggraver et ou pavé ostéochondral associés à la lésion du LCA) il semple de plus en plus possible en 2018 d'échapper à la chirurgie de reconstruction ligamentaire en cas de rupture fraîche du LCA, le traitement fonctionnel étant à envisager en priorité au moins les 3 premiers mois y compris chez les sportifs professionnels et de haut niveau pratiquant un sport de pivot ou de pivot-contact. Au terme de ces 3 mois de traitement fonctionnel, si le genou présente encore une instabilité avérée, il est alors temps de le confier à un chirurgien spécialisé pour une chirurgie de reconstruction ligamentaire.