Es un mecanismo de lesión clásico cuando se practican deportes como el fútbol o el voleibol. Al aterrizar un salto, el pie se bloquea en el suelo en rotación interna, el cuerpo pivota en la otra dirección, lo que resulta en la rotación interna de la rodilla poniendo la máxima tensión en el ligamento cruzado anterior, a menudo más allá del límite de su resistencia. Este mecanismo suele ser responsable de la rotura aislada del ligamento cruzado anterior.
ML en VRI
3- siempre rodilla en extensión: ML en varo/valgo forzado por fuerza de vulneración lateral o medial
Estos 2 ML son raros y conducen a lesiones de los frenos primarios periféricos, los ligamentos colaterales externo e interno (LLE y LLI).9 ML en valgo forzado (rotura LLI) y ML en varo forzado (rotura LLE)
rodilla en flexión = esguince de múltiples ligamentosEn la flexión, las situaciones son completamente diferentes.
La flexión levanta el bloqueo estático y libera la rotación de la rodilla, de modo que tanto la rotación externa y el varo como la interna y el valgo se limitan y bloquean la rodilla gracias al control activo de la musculatura periarticular que se comporta entonces como una dinámica estabilizadora.
A diferencia del bloqueo estático, este bloqueo dinámico tiene un alto potencial amortiguador y la musculatura periarticular de la rodilla tiene la capacidad de amortiguar la energía traumática externa adaptando la posición de estabilidad según la dirección de la fuerza perturbadora, ya sea en valgo - rotación externa (VFE), o en varo - rotación interna (VRI).
posiciones máximas de estabilidad que pueden ser superadas por una fuerza externa ofensivaPor tanto, un esguince de rodilla en flexión siempre corresponde a sobrepasar una posición de estabilidad en VRI o VFE y se acompaña de lesiones multiligamentarias, a diferencia de las lesiones aisladas de los esguinces en extensión.
1- VFE es la ML más frecuente.ML en VFE
- si predomina la fuerza vulnerante en valgo, hay peligro inmediato para el LLI, luego el PAPI, luego el LCA y si la constricción continúa, el LCP.
- si la fuerza hiriente en RE es predominante, el peligro inmediato es para el PAPI, luego el LLI, luego el ACL. Si continúa el estrés en el OD, la lesión se extenderá a la PAPE, mientras que el LCP, que actúa como pivote, permanece intacto.
En VFE, la asociación lesional LLI + PAPI + ACL es frecuente y produce la clásica tríada lesional interna.
ML en VFE, hemartrosis en menos de 4 horas, tríada interna con equimosis
2- ML en VRI , hay peligro inmediato para el PAPE, luego el LLE, luego por el enroscado excesivo del pivote ligamentoso central, el LCA, luego el LCP, luego el PAPI si la constricción continúa.
En VRI, la asociación lesional PAPE + LLE + ACL = tríada externa clásica. Si LCP + PAPE = pentada interna. ML en VRI
Hiper-laxitud de la rodilla
Un ligamento es una estructura elástica, cada ligamento tiene una laxitud básica y un potencial de elongación propio. Esta laxitud inicial aumenta bilateralmente en sujetos hiperlaxos. La laxitud de la articulación de la rodilla es, por lo tanto, un fenómeno fisiológico y la expresión de la movilidad recíproca entre las superficies articulares femoral y tibial.Por el contrario, la hiperlaxitud es un aumento patológico unilateral de la laxitud basal, consecuencia de una lesión ligamentaria, que puede compensarse con otras estructuras ligamentarias sanas, así como con fuerzas de coaptación muscular.
Para cada lesión de rodilla existe, por tanto, un tipo bien definido de hiperlaxitud:
- una lesión aislada del pivote central conduce a una hiperlaxitud pura con desplazamiento exagerado pero simétrico de los 2 platillos tibiales hacia adelante si el LCA está roto o hacia atrás si es el LCP.
- una lesión aislada de los ligamentos colaterales con un pivote intacto conduce a laxitud periférica interna o externa.
- una lesión asociada del pivote y una estructura periférica interna o externa conduce a una hiperlaxitud mixta con traslación asimétrica de las mesetas tibiales y rotación.
inestabilidad
En caso de lesión ligamentaria importante, los mecanismos de compensación ya no son suficientes y el centro articular de la rodilla (CAG) se desestabilizará y se producirá inestabilidad en la rodilla. Esta inestabilidad, a diferencia de la hiperlaxitud, siempre es mal tolerada y clínicamente se manifiesta como desvanecimiento o sensación de dislocación repetida.
Esta inestabilidad puede estar presente desde el principio o producirse de forma secundaria, la sobrecarga de los restantes ligamentos sanos, induciendo su distensión progresiva y por tanto acabando alterando su función estabilizadora.
Factores desfavorables
El pronóstico de la hiperlaxitud rotacional por mayor sobrecarga de elementos sanos es mucho peor que el de la hiperlaxitud traslacional.
Del mismo modo, las hiperlaxitudes externas están peor soportadas que las internas dada la menor estabilidad estructural del compartimento externo.
El genu-varom también es un factor desfavorable, por su impacto sobre las estructuras ligamentosas externas cuyas reservas de elasticidad funcional se ven disminuidas.
El genu-recurvatum de la misma manera distiende las estructuras capsulo-ligamentosas posteriores así como el LCA.
Diagnóstico clínico de hiperlaxitud e inestabilidad de origen ligamentario de la rodilla
1- hiperlaxitud sagital en traslación anterior
Se destacan por las diversas maniobras de cajón y son positivas cuando existe una traslación anormal de la tibia con respecto al fémur, ya sea hacia delante o hacia atrás.
Rodilla doblada a 90°
TAD = cajón anterior directo en rotación neutra, primero pone en tensión el LCA, luego las estructuras periféricas internas, luego las externas.
TAD (cajón anterior directo)TAD de 3 a 5 mm = LCA aislado.
TAD de 5 a 10 mm = ACL+ LLI o LLE.
TAD > 10 mm = LCA+LLI+PAPI+PAPA
TARI = cajón anterior en rotación interna, pone tensión en el LCA, luego las estructuras externas.
TARI de 5 a 13 mm = LCA aislado.
TARI > 13 mm = LCA + LLE + PAPEL
TARA = cajón anterior en rotación externa, disminuye la tensión sobre el LCA y estructuras externas; aumenta la tensión de las estructuras periféricas internas. Una TARA positiva = hiperlaxitud del compartimiento interno: LLI y PAPI.
TARA de 5 a 13 mm = ACL aislado.
TARA de 13 a 19 mm = LLI y PAPI.
TARA > 19 mm = LLI + PAPI + ACL.
Rodilla flexionada a 20° = prueba de Lachman-Trillat
A 20° de flexión, la fuerza de tracción de los músculos isquiotibiales que se opone a la traslación anterior es cero, porque esta fuerza es perpendicular al cajón anterior, pero también porque las superficies articulares de los cóndilos, que son relativamente planas, no interfieren más con el movimiento de las mesetas tibiales.
La prueba de Lachman, cuando es positiva, es muy sensible, incluso para desplazamientos anteriores de muy baja amplitud .
Lachman de 2 a 9 mm = LCA roto solo.
Lachman > 10 mm = LCA + estructuras periféricas.
Lachman-Trillat
2- hiperlaxitud posterior
Se basan en el mismo principio y se realizan mediante maniobras esta vez en el cajón posterior = TP, no siempre fáciles de diagnosticar.TP < 5 mm = posible rotura parcial.
TP entre 5 y 10 mm = LCP aislado.
TP >10 mm = LCP + PAPEL.
Cajón trasero (TP)Otras tres pruebas:
1- recurvatum unilateral:recurvatum pequeño = conchas recurvatum medio = LCP recurvatum grande = LCP + formaciones posteriores y conchas.recurvato unilateral
2- hiperrotación externa unilateral , rodilla estirada y rodilla flexionada.
3- Signo de Godfrey en decúbito dorsal, ambas rodillas flexionadas a 90° y talones apoyados: retroceso unilateral de la tibia, signo de rotura del LCP.
Prueba de Godfrey (caída de la metáfisis tibial hacia atrás)
3- hiperlaxitud lateral
- rodilla en flexión de 30°, prueba en varo y valgo forzado:Esta prueba de varo-valgo forzado a 30° explora los ligamentos colaterales, mientras se relajan los puntos de las esquinas. Si la prueba es positiva, esto indica una lesión del LLE (varo forzado positivo) o el LLI (valgo forzado positivo).
- rodilla en extensión, si la prueba de varo-valgo es positiva, esto indica una lesión extendida a los ángulos e incluso al pivote central.
prueba de varo/valgo
4- Prueba dinámica de inestabilidades anteriores o posteriores.
Las inestabilidades de la rodilla, ya sea anterior o posterior, se buscan mediante pruebas de salto.Un salto condilar anterior se puede buscar de muchas formas diferentes: pruebas de Lemaire, Mac Intosh, prueba de Jerk, Slocum, etc., pero el principio es el mismo: en la inestabilidad anterior tras una rotura del LCA, el PTE (plataforma tibial externa) está subluxado hacia adelante; si la rodilla se flexiona gradualmente, hacia los 30° de flexión, la subluxación se reduce y se acompaña de un tirón perfectamente identificable por la mano palpadora del examinador colocada a la altura del PTE.
salto condilar anterior
Si tomamos como ejemplo el Pivot-schift de Mac Intosch: el inicio de la prueba se realiza con la pierna estirada, el pie mantenido en rotación interna por la mano que moviliza, la mano que palpa se coloca sobre el platillo tibial externo para imprimir un ligero valgo en la tibia. La rodilla se flexiona gradualmente y si la rodilla está estable, el cóndilo externo se desliza suavemente sobre la meseta tibial externa; en caso de inestabilidad, alrededor de 30° de flexión, la subluxación del PTE se reduce bruscamente y la mano que palpa siente un salto bajo los dedos. Esta prueba es 98% confiable.
Prueba de cambios de pivote y sacudidasUn salto condilar posterior positivo señala el diagnóstico de inestabilidad posterior y las pruebas también son muy numerosas. Tomaremos como ejemplo el salto condilar inverso de Jacob: el sujeto a examinar está en decúbito dorsal, con las rodillas flexionadas; por el simple hecho de la gravedad, el PTE se subluxa hacia atrás, el examinador con su mano palpadora, imparte un movimiento en valgo sobre el PTE, mientras que la mano movilizadora distal, pie posicionado en rotación externa, extiende gradualmente la rodilla y hacia 30° de flexión, la subluxación se reduce con un ruido característico. Esta prueba también es 98% confiable.
Salto condilar posterior de Jacob
5- otros signos clínicos importantes en el diagnóstico de un esguince de rodilla
- interrogatorio de la persona lesionada con análisis del mecanismo de la lesión (rodilla estirada, rodilla doblada, anterior, impacto lateral), historia (a menudo es el primer episodio), -
inspección (hinchazón, hematomas en caso de ruptura capsular)
- La palpación también son momentos importantes.
Entre los signos inmediatos: la percepción de un crujido contemporáneo al accidente deportivo (sospecha de lesión del pivote), el dolor a menudo agudo en el postraumático inmediato, impotencia funcional (generalmente es imposible levantarse solo después de un esguince de rodilla), hinchazón (en menos de 4 horas aparece la hemartrosis con señal del cubito de hielo, pero deja tiempo para la primera hora para examinar la rodilla.
Hemartrosis rápida en menos de 4 horas
Al final, si logramos diferenciar clínicamente los diferentes tipos de laxitud, podemos deducir la lesión anatómica subyacente, permitiendo la clínica sospechar fuertemente el diagnóstico en más del 90%.
Pero hay trampas que pueden resultar insuperables:- el dolor puede provocar contracturas musculares que harán que la prueba de ligamentos sea poco práctica o ininterpretable.
- un derrame intraarticular es falsamente estabilizador y puede enmascarar la hiperlaxitud.
- el morfotipo con patas grandes complica el examen físico.
- el incumplimiento (falta de cooperación) de determinados sujetos suele ser prohibitivo.
Las radiografías deben solicitarse sistemáticamente inmediatamente después del traumatismo.
La evaluación clínica debe repetirse al 3er día; si no es concluyente y persisten las dificultades de la exploración, entonces es deseable recurrir a la RM.
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